<р> Эти повреждения ДНК не только влияют на нормальные функции клеток, но и могут вызвать более глубокие патологические изменения, такие как развитие рака. Механизмы восстановления существуют, но они не всегда эффективны, и в клетках может накапливаться много повреждений, особенно в клетках, которые больше не делятся, таких как клетки мозга или мышечные клетки. Со временем эти накопленные повреждения приводят к явлениям старения. По мере старения количество повреждений ДНК постепенно увеличивается, и это явление все чаще используется для объяснения теории старения, связанной с повреждением ДНК. р>Повреждение ДНК — это аномальная химическая структура, тогда как мутации — это изменения в последовательности генов. р>
<р> У клеток есть несколько контрольных точек для обнаружения повреждений ДНК. Контрольные точки G1, G2 и сборки веретена являются ключевыми и специально отслеживают целостность ДНК в эти критические периоды. Особенно во время S-фазы клетки наиболее уязвимы к повреждению ДНК. Это говорит о том, что возникновение повреждений ДНК не только случайно, но и тесно связано с жизненным циклом клеток. Основываясь на этих фактах, мы можем глубже понять разнообразие повреждений ДНК и их последствия. р>Во время клеточного цикла существует множество контрольных точек, которые гарантируют, что клетки находятся в здоровом состоянии перед вступлением в митоз. р>
<р> Естественное повреждение ДНК в основном связано с разрывом химических связей во время гидролиза и высвобождаемыми в ходе клеточного метаболизма окислителями. Всякий раз, когда клетки подвергаются окислению, повреждения неизбежны. В частности, окислительное повреждение может изменить структуру ДНК, что приводит к более чем 30 различным изменениям. Поэтому в такой опасной среде изучение того, как клетки реагируют на эти вызовы, стало предметом научных исследований. р>Окислительное повреждение клеток происходит ежедневно в результате метаболизма и гидролиза. р>
<р> При повреждении ДНК клетки могут либо восстановить ее, либо запустить программу гибели клетки. Если повреждение невозможно устранить, клетка выбирает самоуничтожение — процесс, называемый апоптозом. Апоптоз предотвращает вредные мутации и канцерогенез. Исследования показали, что около 17 белков репарации ДНК работают вместе, реагируя на повреждение ДНК, а функции репарации и сигналы апоптоза этих белков чередуются, обеспечивая защиту при повреждении клеток. р>Пути репарации ДНК включают несколько важных механизмов, таких как эксцизионная репарация генов и репарация путем гомологичной рекомбинации. р>
<р> Воспалительные заболевания, такие как хронический гепатит или гастрит, могут привести к увеличению количества активных форм кислорода и усилению внутриклеточного окислительного стресса, что увеличивает риск повреждения ДНК. Хотя этот тип повреждений можно устранить с помощью механизмов восстановления, когда повреждения превышают возможности восстановления, активизируются регенеративные механизмы, что в конечном итоге способствует развитию рака. р> <р> Сталкиваясь с десятками тысяч повреждений ДНК каждый день, мы не можем не задаться вопросом: как эта невидимая битва повлияет на наше здоровье? р>Воспаление является важным фактором, приводящим к окислительному повреждению ДНК. р>