Language
Country/Area
No result found
Vai trò bí ẩn của virus Epstein-Barr: Tại sao những người bị ức chế miễn dịch lại dễ mắc bệnh ung thư hạch?
Sau khi ghép tạng, bệnh nhân thường cần được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch để tránh bị đào thải, nhưng điều này khiến họ có nguy cơ cao hơn mắc một căn bệnh gọi là "bệnh tăng sinh tế bào lympho sau ghép tạng" (PTLD). Căn bệnh này chủ yếu là do sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào B do Virus Epstein-Barr gây ra. Các triệu chứng và biểu hiện của nó rất đa dạng, tưởng chừng như bình thường nhưng lại vô cùng nguy hiểm.
Triệu chứng và chẩn đoán
Các triệu chứng của PTLD có thể không đặc hiệu và tương tự như nhiều tình trạng khác, bao gồm sốt, sụt cân, đổ mồ hôi ban đêm và mệt mỏi. Những triệu chứng này đôi khi giống với bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng do virus Epstein-Barr gây ra. Sự khó chịu của bệnh nhân do hạch bạch huyết hoặc khối u sưng to đôi khi trở nên trầm trọng hơn và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của họ.
Chẩn đoán thực tế thường yêu cầu sinh thiết mô bị ảnh hưởng để xác định xem có tồn tại khối u tăng sinh lympho hay không.
Xét nghiệm hình ảnh, chẳng hạn như chụp CT, có thể hiển thị các hạch bạch huyết hoặc khối cục bộ phì đại và chụp PET có thể giúp đánh giá hoạt động trao đổi chất và hướng dẫn vị trí sinh thiết. Các triệu chứng thần kinh, chẳng hạn như nhầm lẫn hoặc yếu một phần, có thể cần chụp MRI não để xác định xem có nhiễm EBV hay không.
Nguyên nhân PTLD
Nguyên nhân sâu xa của PTLD là sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào B do virus Epstein-Barr gây ra. Liệu pháp ức chế miễn dịch, đặc biệt ở những bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế calcineurin (như tacrolimus và cyclosporine), không thể kiểm soát hiệu quả nhiễm EBV do ức chế chức năng tế bào T. Do đó, những tế bào B này có thể biến đổi thêm và trở thành ung thư hạch ác tính.
Trong một số trường hợp, các tế bào ác tính này trở thành tế bào tăng sinh nguyên phát, dẫn đến hình thành ung thư hạch.
Mức độ ức chế miễn dịch càng cao thì nguy cơ mắc PTLD càng cao, đặc biệt là trong năm trước khi ghép tạng, khi đó khoảng 80% trường hợp PTLD sẽ xảy ra.
Điều trị và tiên lượng
Đối với việc điều trị PTLD, việc giảm hoặc ngừng sử dụng thuốc ức chế miễn dịch có thể dẫn đến bệnh thoái triển tự phát. Nó cũng có thể được giảm bớt bằng cách thêm điều trị bằng thuốc kháng vi-rút. Một số bệnh nhân có thể tiến triển thành ung thư hạch không Hodgkin, trong trường hợp đó bệnh có thể gây tử vong.
Một nghiên cứu giai đoạn II chứng minh rằng việc cung cấp các tế bào T đặc hiệu của virus Epstein-Barr có thể chống lại PTLD với hiệu quả cao và độc tính thấp.
Dịch tễ học
PTLD là một trong những khối u ác tính thường gặp nhất sau ghép tạng đặc. Ghép phổi và tim đòi hỏi liều thuốc ức chế miễn dịch tương đối cao, do đó tỷ lệ mắc PTLD là đáng kể nhất ở những bệnh nhân này. Ngoài ra, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng ghép tủy xương không khớp HLA làm tăng nguy cơ PTLD. Ở những bệnh nhân chưa bị nhiễm vi rút Epstein-Barr và được ghép tạng từ người hiến tặng dương tính với vi rút Epstein-Barr, nguy cơ phát triển PTLD có thể tăng lên tới 24 lần.
Nhìn chung, sự tương tác phức tạp giữa EBV và hệ thống miễn dịch cho thấy tác động của nó đối với sức khỏe bệnh nhân, đặc biệt là ở những trạng thái miễn dịch dễ bị tổn thương. Trong tương lai, các nhà khoa học sẽ cần nghiên cứu sâu hơn về hành vi của EBV để ngăn ngừa và điều trị tốt hơn các bệnh liên quan đến hệ thống miễn dịch này. Liệu chúng ta có thể sử dụng công nghệ và kiến thức ngày càng phát triển để tìm ra giải pháp hiệu quả hơn nhằm chống lại những vấn đề do virus Epstein-Barr gây ra không?
