Trong thế giới sinh học, sự cạnh tranh sinh tồn của mầm bệnh là vô cùng khốc liệt. Để tồn tại bên trong vật chủ, vi khuẩn gây bệnh đã phát triển nhiều hệ thống bài tiết khác nhau để tiêm các protein tác động vào tế bào vật chủ. đàn áp và các chức năng khác. Cơ chế đằng sau quá trình này, đặc biệt là tại sao việc mất hệ thống bài tiết lại khiến vi khuẩn gây bệnh trở nên vô hại, đã trở thành trọng tâm của nghiên cứu mới nhất.
Protein hiệu ứng có nhiều chức năng đa dạng, bao gồm nhiều quá trình bên trong tế bào.
Các protein tác động này chủ yếu xâm nhập vào tế bào chủ thông qua ba hệ thống bài tiết chính (T3SS, T4SS và T6SS). Lấy hệ thống bài tiết loại 3 (TTSS) làm ví dụ. Khi vi khuẩn gây bệnh như Yersinia pestis mất đi hệ thống này thì khả năng gây bệnh của chúng sẽ mất hoàn toàn, ngay cả khi đưa trực tiếp vào máu cũng không thể gây bệnh.
Ngoài hệ thống bài tiết truyền thống, một số vi khuẩn cũng được phát hiện sử dụng các túi màng ngoài để vận chuyển protein tác động. Cách tiếp cận này cho phép vi khuẩn điều chỉnh môi trường linh hoạt hơn hoặc xâm nhập vào các tế bào mục tiêu. Mặc dù chúng ta có thể dự đoán sự hiện diện của một số protein tác động thông qua giải trình tự bộ gen nhưng số lượng protein tác động ở nhiều vi khuẩn vẫn chưa rõ ràng. Ví dụ, các nghiên cứu về vi khuẩn E. coli gây bệnh cho thấy mặc dù có hơn 60 protein tác động được dự đoán nhưng chỉ có 39 loại thực sự được chứng minh là được tiết vào tế bào Caco-2 của con người.
Cũng có sự khác biệt đáng kể về protein tác động giữa các chủng khác nhau. Lấy vi khuẩn gây bệnh thực vật Pseudomonas syringae làm ví dụ, số lượng protein tác động dao động từ 14 đến hơn 150 loại giữa các chủng khác nhau.
Khi những vi khuẩn này bị tế bào vật chủ nuốt chửng, chúng sẽ sử dụng các protein tác động để trốn tránh phản ứng miễn dịch của vật chủ.
Cơ chế hoạt động của các protein tác động này rất đặc biệt. Chúng kiểm soát con đường nội bào của tế bào chủ hoặc can thiệp vào quá trình apoptosis của vật chủ. Ví dụ, các protein tác động của một số vi khuẩn gây bệnh có thể ngăn chặn vật chủ bắt đầu chương trình apoptotic, do đó duy trì môi trường sống sót của nó. Các protein tác động ở một số vi khuẩn, chẳng hạn như Escherichia coli (EPEC) gây bệnh đường ruột, không chỉ ức chế quá trình apoptosis mà còn thúc đẩy phản ứng viêm và đẩy nhanh sự lây lan của nhiễm trùng.
Sự tương tác phức tạp này giữa vi sinh vật và vật chủ của chúng thường khiến chúng ta phải suy nghĩ lại về hoạt động của hệ thống miễn dịch của con người. Khi phản ứng miễn dịch của vật chủ bị ức chế một cách hiệu quả, vi khuẩn gây bệnh có thể dễ dàng xâm nhập và sinh sản. Tuy nhiên, nếu hệ thống bài tiết hiệu quả này bị gián đoạn, vi khuẩn sẽ mất khả năng chống lại vật chủ và trở nên vô hại.
Sự đối đầu tưởng chừng như vô hình giữa các vi sinh vật thực ra lại là một trong những quy luật sinh tồn sâu sắc nhất trong thế giới sinh học. Điều này không chỉ liên quan đến cách vi khuẩn tự vệ mà còn giúp chúng ta khám phá các chiến lược chống nhiễm trùng. Khi sự hiểu biết của chúng ta về hành vi của các vi sinh vật này tăng lên, việc khám phá ra khả năng đảo ngược các mầm bệnh này có thể dẫn đến việc tạo ra các phương pháp điều trị mới.
Sự chú ý của nhiều trường hợp khác nhau khiến chúng ta phải xem xét lại tác động của hệ bài tiết vi khuẩn đến khả năng gây bệnh của nó.
Tóm lại, hiểu được cách vi khuẩn gây bệnh sử dụng protein tác động để tương tác với tế bào chủ là một phần quan trọng trong việc nghiên cứu khả năng gây bệnh. Điều này không chỉ giới hạn ở các phương pháp phòng ngừa và điều trị trong lĩnh vực y tế mà còn có thể truyền cảm hứng cho sự phát triển của công nghệ sinh học trong tương lai. Chúng tôi không thể không hỏi, liệu những công nghệ chống vật chủ này có thể trở thành một bước đột phá trong phương pháp điều trị y tế tiên tiến trong tương lai để chống lại các bệnh mãn tính và cấp tính khác nhau không?