Language
Country/Area
No result found
你知道吗？流行腮病毒如何在细胞内悄悄入侵并繁殖？
流行腮病毒（Mumps virus，MuV）在大众意识中并不算是高频率的话题，但其实这种病毒对人体的影响却是显而易见的。自1934年首次确定为引起流行腮（流行性腮腺炎）的原因以来，MuV的特性及其复制过程吸引了众多研究者的注意。在这篇文章中，让我们深入了解流行腮病毒如何悄悄地入侵细胞，并在体内繁殖的完整过程。
流行腮病毒拥有单链的负义RNA基因组，长度约为15,000个核苷酸，并编码了九种蛋白质。
病毒结构与特性
流行腮病毒的基因组是非分段的，线性单链RNA。由于其为负义RNA，所以mRNA可直接从其基因组转录而来。这种病毒的基因组由七个基因组成，分别负责编码不同的蛋白质，包括核衣壳蛋白（N）、矩阵蛋白（M）、融合蛋白（F）等。病毒颗粒的直径在100至600纳米之间，形状多变，这些特性使得流行腮病毒的识别和研究变得更加复杂。
流行腮病毒的生命周期包括附着、融合、转录、重复和出芽等几个阶段。
流行腮病毒的生命周期
MuV始于与宿主细胞表面的结合。它的HN蛋白会识别宿主细胞上的唾液酸受体，并进行结合。随后，融合蛋白（F）的活化使得病毒外膜能够与宿主细胞膜融合，从而将病毒的核衣壳（RNP）释放到细胞内部。一旦进入细胞，病毒的RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）便开始以基因组作为模版转录mRNA。
这一过程从基因组的3'端开始，RdRp先通过转录生成mRNA，然后这些mRNA会被宿主的核糖体翻译成病毒所需的各种蛋白质。基因位置的先后次序会影响转录的频率，靠近3'端的基因会以较高的频率被转录。
病毒的繁殖及出芽
在病毒蛋白质合成后，RNP和M蛋白相互作用，形成新的病毒颗粒。这些颗粒利用宿主细胞的细胞膜作为包膜，通过出芽的方式释放到细胞外。这一过程中，以上述的ESCRT结构为基础的膜结缔作用帮助完整的病毒颗粒从宿主细胞脱落，继而进入周围环境。
如同流行腮病毒的巧妙设计，细报告专家Undiscovered Strategies，这个过程是如何在毫无警觉的状态下进行的。
流行腮病毒的多样性和进化
流行腮病毒的多样性感染学家颇有研究价值。该病毒仅有一种血清型，但其基因型却有达12种之多，这些基因型在不同地理区域的分布不尽相同，比如某些基因型在美洲较为常见，而其他基因型则主要集中在亚洲。这种多样性让科学家在制作疫苗时必须考虑不同基因型对抗体的反应。
人类健康与流行腮疫苗
流行腮的传播通过接触带有病毒的呼吸分泌物进行，病状包括发热、肌肉疼痛及腮腺肿胀等。尽管流行腮通常不是致命的，但可导致长期的并发症，如瘫痪、癫痫或耳聋。幸运的是，流行腮疫苗的研发使得预防感染变得可能。这一传染病因疫苗而大幅减少，但仍需警惕。
回顾历史
流行腮病毒发现历经数十年，从最早的虚弱与失明到现在的细致研究，科学家们始终致力于了解它的特性与行为。 1945年首次分离后，疫苗的研发为流行腮的防治带来了曙光。而近年来，随着基因组数据库的建立，MuV 的全基因组序列分析已经成为了研究的新趋势。
流行腮病毒的进化和变异率相对低，这使得疫苗在大多数情况下仍然具有有效性。
流行腮病毒看似在伺机而动，实则早已悄悄融入人类的生活。在未来的日子里，我们该如何有效应对这种看似被遗忘的古老病毒呢？
