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隐藏在基因中的超能力：为什么少数人能抵抗HIV？
在数十年的科学研究中，HIV病毒的抵抗力引起了医学界的广泛注意。究竟为什么只有少数人能对这个致命病毒展现出强大的免疫力？这引发了人们对基因隐藏超能力的探讨。
根据统计，全球仅有不到10%的人口展示部分或完全抵抗HIV的能力。
历史
1994年，史蒂芬·克罗恩（Stephen Crohn）成为首位在各种检测中被发现完全抵抗HIV的人。尽管他与感染者有密切接触，他的免疫系统却未受到影响。这一现象主要是由于缺少CCR5受体，使得HIV无法感染白血球上的CD4。
这一受体缺失的状况被称为delta 32变异，这一变异与一些暴露于HIV但仍未被感染的人群有关，例如HIV阳性母亲的后代和性工作者。早在2000年，研究者便发现了一小部分在肯尼亚内罗毕的性工作者，尽管每年与60至70名HIV阳性客户接触，她们也没有显示感染迹象。
这些性工作者未曾发现拥有delta突变，这使科学家怀疑可能有其他基因因素导致对HIV的抵抗能力。
CCR5缺失
C-C 化学趋化因子受体5（CCR5）是白血球表面的一种蛋白质，作用于免疫系统。许多HIV病毒株利用CCR5作为共受体进入宿主细胞。研究表明，携带CCR5-Δ32突变的人能有效抵御使用CCR5作为共受体的HIV株。
研究还发现，这一变异在某些人群中已经遗传下来，导致CCR5基因的一部分缺失。从1981年到2016年的一项研究显示，拥有两个delta 32突变基因的人对M-tropic HIV-1株具有抗性。
TNPO3突变
2019年，科学家发现TNPO3的突变也能导致对HIV-1的抵抗。 TNPO3与病毒进入感染细胞的过程有关。来自一个拥有LGMD1F的家庭的血样显示出对HIV的抵抗能力。
虽然CCR5Δ32缺失阻止使用CCR5受体的病毒侵入，但TNPO3突变则能阻止CXCR4受体，从而对不同类型的HIV-1株也有效。
这突变显示了基因的复杂性与互动，甚至可能提供对多样化病毒的抵抗。
细胞毒性T淋巴细胞
细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）在持续接触HIV病毒时，能提供一定的保护作用。内罗毕的性工作者在生殖道粘液中发现了这些CTLs，有助于防止HIV的传播。然而，这些CTLs在与病毒接触的空窗期中会失去效力，可能只是其他基因抵抗力的指标。
CTLS的作用强调了持续曝光与免疫反应之间的复杂关系。
非人类猿类的抵抗机制
非洲的黑猩猩对HIV的抵抗能力也引起了研究者的关注。这些猿类虽然感染HIV的速度较慢，但并非因为它们对病毒有更有效的控制，而是因为它们的身体缺少使HIV进一步进展至艾滋病的组织。
研究显示，黑猩猩缺乏CD4 T细胞以及传播HIV所需的免疫激活。这些发现可能为人类提供了抵抗HIV的新思路。
创造基因抵抗
尽管抗逆转录病毒治疗(ART)在延缓HIV进展方面取得了一定成效，但通过干细胞研究的基因疗法也被视为未来的解决方案。研究者透过操作造血干细胞，将HIV基因替换为附着在染色体上的工程化颗粒，形成的肽能阻止HIV与宿主细胞融合，阻断感染的扩散。
此外，基于锌指核酸酶(ZFN)的另一种方法能识别特定的DNA区域，使双螺旋断裂，并用于去除CCR5蛋白来阻止感染。此外，药物如 maraviroc (MVC)也能够与CCR5结合，阻止HIV进入细胞，尽管在某些类型的HIV中，效果可能有限。
环境因素与HIV抗性
虽然delta突变已经在特定人群中被观察到，但对于伊朗人群的健康个体与HIV感染者之间的影响却几乎不明显。这通常与许多人在这一变异下为杂合子有关，导致该突变未能有效阻止HIV进入免疫细胞。
基因抵抗力的形成不仅取决于基因变异，还受到其所在环境的影响。
在探索人类基因与HIV抵抗能力的过程中，我们或许还在边界上。未来会不会出现更具普遍性的基因疗法，让更多人具备抵抗HIV的潜力？
