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隐藏在细胞膜中的“围栏”和“桩子”：它们如何协调细胞内部的活动？
在细胞研究的最新进展中，细胞膜的结构与功能获得了全新的理解。传统的细胞膜模型，包括Singer-Nicolson的流动镶嵌模型以及Saffman-Delbrück的二维连续流体模型，认为细胞膜相对均匀，然而最近的研究颠覆了这一观点，提出了「围栏」和「桩子」模型，这是一种基于细胞膜骨架的分隔机制，促进细胞内部活动的协同性。
细胞膜充满了复杂的活动，其实是由细胞内的“围栏”和“桩子”所构成的独特结构所驱动。
细胞膜骨架的围栏模型
细胞膜骨架（Membrane Skeleton, MSK）是由肌动蛋白构成的网状结构，位于细胞膜的胞质表面。这一模型建议，膜骨架能将细胞膜划分为许多小区域，以影响膜分子在侧向上的扩散。当细胞质内的分子碰撞到细胞膜的骨架时，会导致跨膜蛋白（TM 蛋白）在膜骨架网中受到暂时约束。
这些跨膜蛋白在膜骨架网格之间可以进行「跳跃」，当网格与膜之间的距离足够大时，或者网格局部暂时解离时，它们能够在相邻的小区域中移动。
细胞膜的动态分区不仅限于跨膜蛋白，在内部的细胞质分子也展现了在肌动蛋白基础的区域内的约束。
固定的跨膜蛋白桩子模型
惊人的是，即使位于细胞膜外层的磷脂质运动，仍然受到位于胞质表面的细胞膜骨架网的调控。为了解释磷脂质的跳跃扩散过程，科学家们提出了「固定的跨膜蛋白桩子模型」。在这个模型中，各种跨膜蛋白被固定在膜骨架上，形成类似于桩子的结构，从而有效阻止磷脂质的自由扩散。
这不仅由于桩子蛋白的空间阻碍效应，更是因为这些固定的跨膜蛋白对周围脂质分子造成了流体动力学摩擦效应。当跨膜蛋白与膜骨架固定后，周围流体的粘度会增加，这样的排列使得膜分子越难通过边界。
在信号转导过程中，受体的重新分配和聚集是关键步骤，而细胞骨架对于促进或抑制这一过程扮演着重要角色。
实验证据及真实意义
许多受体和其他膜相关分子常常被暂时固定在肌动蛋白丝上，而这种约束在受体被激活时会加强，成为招募下游信号分子的关键步骤。随着受体聚集，可能导致在受体聚集处新生肌动蛋白丝的聚合，这样可以增强受体与结合的下游分子之间的互动，及以其局部化的信号传导。
因此，基于肌动蛋白的细胞膜骨架以及固定的跨膜蛋白所提供的「围栏」和「桩子」，不仅有效保持了信号转导的空间信息，还主导了细胞膜内部的交通。这些结构同时影响两者，即脂质和跨膜蛋白的流动，让细胞的动作更具协调性。
动态与稳定之间的平衡
在这个模型中，膜蛋白和脂质可以相互之间跳跃至相邻小区域。这种过程可能发生在热波动创造出足够大的空间以允许膜蛋白的通过，或者当肌动蛋白丝出现瞬时断裂时，或当膜分子具有足够的动能以越过边界。因此，可以说细胞膜的结构在动态性与稳定性之间寻找了一种微妙的平衡。
在理解细胞的各种生命过程中，这些未来的研究又将如何影响我们对细胞膜结构的认识？
