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脂肪细胞的神秘诞生：为何我们的身体需要脂肪细胞？
脂肪细胞（adipocytes）的形成，即脂肪生成（adipogenesis），是从干细胞转变为脂肪细胞的过程，这一过程分为两个阶段：命运决定和终末分化。在命运决定阶段，间充质干细胞转变为脂肪前体细胞，这些脂肪前体细胞也被称为脂肪母细胞（lipoblasts）或前脂肪细胞（preadipocytes），失去了分化为其他类型细胞的潜能，如软骨细胞（chondrocytes）、肌肉细胞（myocytes）和骨母细胞（osteoblasts）。随后，在终末分化阶段，前脂肪细胞进一步转变为成熟的脂肪细胞。
脂肪细胞在动物体内储存着最大的能量储备，以甘油三酸酯形式存在。
这一过程受到多种荷尔蒙的调控，当能量摄取超过能量消耗时，脂肪细胞会膨胀，而当能量消耗超过摄取时，则会发生能量释放。胰岛素是促进膨胀的荷尔蒙，而肾上腺素、胰高血糖素以及促肾上腺皮质激素则促进能量的释放。
脂肪细胞的发育过程
脂肪生成是一个严密调控的细胞分化过程，从间充质干细胞转变为前脂肪细胞，然后再转变为成熟的脂肪细胞。这一过程涉及基因表达模式的变化，多能性基因表达转变为细胞型特异性基因表达。因此，转录因子对于脂肪生成至关重要。
转录因子PPARγ和C/EBPs是脂肪生成的主要调控因子。
这些转录因子促进成熟脂肪细胞特征的基因表达，与其他来源的细胞相比，脂肪细胞的体外分化过程实际上重现了生物体内分化的特征。成熟的脂肪细胞有着生长停滞、形态变化、脂质合成基因的高表达，以及脂肪因子的生成，如脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）和TNF-alpha等。
细胞分化及其转录调控
在体外研究中，通过使用已经承诺的前脂肪细胞系，例如3T3-L1或3T3-F442A细胞系，或从白色脂肪组织中分离的前脂肪细胞来进行脂肪生成的研究。这一过程通常舍弃生长，并伴随着早期事件的发生，如形态上的变化和转录因子C/EBPβ及C/EBPδ的诱导。
PPARγ是脂肪生成的主要调控因子，对于胚胎干细胞分化为脂肪细胞是必需的。
在增长停止的第二阶段，PPARγ和C/EBPα的两个关键转录因子被表达，这些因子促进成熟脂肪细胞特征基因的表达，包括胰岛素受体和脂肪酸合酶等。这一过程导致脂质小泡的积聚，标志着细胞的成熟。
转录因子的协同作用
虽然PPARγ和C/EBPα是脂肪生成的主调控因子，但也有其他转录因子在分化过程中起著作用。脂肪细胞决定和分化因子1（ADD1）和类固醇调控元件结合蛋白1（SREBP1）能够通过生成内源性PPARγ配体或直接促进PPARγ的表达来激活PPARγ。
Wnt/β-catenin信号通路抑制脂肪生成，促进间充质干细胞分化为肌肉细胞和骨细胞。
此外，减少的脂肪生成在肥胖人群中是由于脂肪组织中衰老细胞的增加，而非干细胞或前体细胞数量的减少。这一事实展示了衰老细胞在调控脂肪生成中的潜在影响。
内分泌系统的影响
内分泌系统中的产品如胰岛素、IGF-1、cAMP、糖皮质激素和三碘甲状腺素有效地诱导前脂肪细胞的脂肪生成。胰岛素通过胰岛素样生长因子1（IGF1）受体信号通路来调控这一过程，从而促进与终末分化相关的转录因子的诱导。
骨形态发生蛋白（BMPs）也能够促进前脂肪细胞的分化，显示出多种信号通路对脂肪生成的影响。
然而，BMP2则能够刺激多能性细胞的命运决定，甚至透过不同的受体异构体促进骨生成。这里面显示出各种因子之间错综复杂的相互作用，进一步强调了调控脂肪生成的多面性。
思考综述
脂肪细胞的形成是我们理解能量平衡与代谢的重要组成部分，然而随着社会生活方式的变化，肥胖成为越来越普遍的问题。我们该如何平衡脂肪细胞的形成与健康之间的关系呢?
