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神秘的脑部修复：胶质瘢痕如何帮助或妨碍中枢神经系统的愈合？
胶质瘢痕的形成（胶质瘢痕症）是一种反应性细胞过程，涉及在中枢神经系统受伤后发生的星形胶质细胞增生。与其他器官和组织中的瘢痕相似，胶质瘢痕是身体保护和开始愈合过程的机制。在神经退行性疾病的背景下，胶质瘢痕的形成被证明具有有益和有害的双重效果。特别是，许多抑制神经发展的分子由瘢痕内的细胞分泌，这些分子会阻碍中枢神经系统在受伤或疾病后的完全生理和功能恢复。
胶质瘢痕的主要功能是重建中枢神经系统的物理和化学完整性。
胶质瘢痕的组成成分
反应性星形胶质细胞
反应性星形胶质细胞是胶质瘢痕的主要细胞成分。在受伤后，星形胶质细胞会经历形态学变化，延展其过程并增加胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的合成。 GFAP是一种重要的中间纤维蛋白，能使星形胶质细胞开始合成更多的细胞骨架支撑结构并延展伪足。最终，星形胶质细胞形成一个密集的细胞膜延伸网，填补由死亡或衰退的神经细胞产生的空隙（称为星形胶质细胞增生）。
小胶质细胞
小胶质细胞是胶质瘢痕内第二最重要的细胞类型。它们是神经系统中类似于免疫系统巨噬细胞的细胞。小胶质细胞在受伤附近迅速激活，分泌多种细胞因子、活性脂质、凝血因子、反应性氧中间体及神经生长因子。
内皮细胞和成纤维细胞
由小胶质细胞分泌的多种生物活性分子刺激并招募内皮细胞和成纤维细胞，这些细胞有助于在受伤区域刺激血管生成和胶原蛋白的分泌。
胶质瘢痕防止神经再生，抑制神经元的生长。
胶质瘢痕的有益效应
胶质瘢痕的最终功能是恢复中枢神经系统的物理和化学完整性。这是通过在受伤区域建立一个屏障来实现的，该屏障密封了神经组织与非神经组织之间的界限，并允许再生的选择性屏障以防止进一步的微生物感染和细胞损伤的扩散。
胶质瘢痕的有害效应
然而，胶质瘢痕也会阻止神经元的再生。在中枢神经系统受伤后，轴突开始萌芽并尝试穿越损伤部位以修复受损区域，但胶质瘢痕会通过物理和化学手段防止这些轴突的延伸。
主要的瘢痕分子诱导因子
转化生长因子β
转化生长因子β家族中的两个对神经元重要的亚类分子是TGFβ-1和TGFβ-2，它们直接刺激星形胶质细胞、内皮细胞和巨噬细胞的活动。
白细胞介素
白细胞介素-1是由单核吞噬细胞产生的蛋白质，有助于启动星形胶质细胞的炎症反应，导致反应性星形胶质增生和胶质瘢痕的形成。
抑制胶质瘢痕形成的技术
奥洛莫辛
奥洛莫辛是一种嘌呤衍生物，能抑制细胞周期蛋白依赖性激酶的功能，从而减少胶质瘢痕的形成。
磷酸二酯酶4的抑制
磷酸二酯酶4的抑制能增加神经元中的环AMP水平，这已被证实能促进轴突的生长。
胶质瘢痕的治疗或去除
已证明鞘糖苷酶ABC能够降解胶质瘢痕，并促进脊髓损伤的恢复，特别是当与其他技术如神经导向导管、施旺细胞移植和周边神经自体移植物结合使用时。
虽然胶质瘢痕在神经系统损伤后能起到一定的保护作用，但其阻碍神经再生的特性又令人担忧。面对这样的两面性，未来的研究应该如何平衡胶质瘢痕的保护与再生？
