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心脏重塑的奥秘：你知道心脏为什么会改变形状吗？
在心脏病学领域，心室重塑（或心脏重塑）是指心脏大小、形状、结构和功能的变化。这种变化可以是运动引起的（生理性重塑），也可以是由于心肌受伤后的病理性重塑。通常心肌损伤是由急性心肌梗死导致的，然而，心脏也可能因多种因素导致压力或容量增加，在心脏上造成压力过载或容量过载（这是一种应变）。慢性高血压、伴随心内分流的先天性心脏病及心瓣膜疾病也可引发心脏重塑。
在梗死发生后，左心室肌肉的组织和结构发生了一系列变化，导致左心室功能逐渐衰退。
心室重塑可能导致心脏的收缩功能下降，进而减少每次心跳的血容量。生理性重塑是可逆的，而病理性重塑则大多不可逆。心室在左侧或右侧压力需求下的重塑使得不匹配变得不可避免。肺循环和体循环之间的病理性压力不匹配引导了左右心室的补偿性重塑。心脏病学中的「逆重塑」一词意味着在远期损伤或病理过程后，心室的机械性和功能界限有了改善。
心室重塑的表现可能包括心室肥大、心室扩张、心脏肥大以及其他变化。这是心肌病的一个方面，其中有许多种类。向心性肥大是由于压力过载所致，而离心性肥大则是由于容量过载所致。
病理生理学
心脏肌母细胞是参与重塑的主要细胞。成纤维细胞、胶原蛋白、间质及冠状血管在一定程度上也起著作用。心脏重塑的一个常见情况是在心肌梗死后发生。心肌坏死（细胞死亡）和心脏的比例性变薄发生。这种薄弱的区域无法像其他健康组织一样承受心脏的压力和容量负荷。因此，受损区域的腔室会出现扩张。
初始重塑阶段后，心脏会发生修复坏死区域的过程，也就是心肌瘢痕化，这在某种程度上被认为是有益的，因为这能改善或维持左心室的功能和心输出量。
然而，随着心脏持续重塑，心脏的形状会变得不再是椭圆形，而变得越来越圆。此时，心室的质量和容量增加，进而影响心脏功能。最终，心脏的舒张功能（即心脏在收缩之间放松的能力）可能会受到损害，进一步导致功能衰退。
评估
心脏的重塑情况通常可通过进行超声心动图来评估。该检查可对心房和心室的大小及功能进行表征。
治疗
许多因素会影响重塑的时间过程及程度，包括损伤的严重程度、次要事件（如反复缺血或心肌梗死）、神经内分泌激活、遗传因素和基因表达，以及治疗选择。药物可以减轻重塑。研究显示，血管紧缩酶抑制剂（ACE抑制剂）在动物模型或透壁性心肌梗死及慢性压力过载的情况下均显著减少了重塑。临床试验已显示，在心肌梗死后接受ACE抑制剂疗法能改善心肌性能，增强射血分数并降低死亡率，相较于接受安慰剂治疗的患者。
另外，无论是直接还是间接抑制醛固酮都能改善重塑。而第三代β-肾上腺素能拮抗剂卡维地洛有助于逆转重塑过程，通过减少左心室容积和改善收缩功能来实现。心脏再同步治疗（CRT）在一些患者中对于逆转左心室重塑的效果也显示出了潜力。及早矫正先天性心脏缺陷（如适用）可预防重塑，对于慢性高血压或心瓣膜病的治疗也同样重要。通常，左心室功能改善的逆重塑现象同样会出现。
面对心脏重塑的挑战，我们是否应该重新思考如何从根本上改善心脏的健康呢？
