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DNA损伤的真相：每天你体内发生多少基因损伤？
在我们的身体里，每天都在上演着一场看不见的战斗——DNA损伤与修复。无论是因为自然老化还是外部环境的伤害，DNA损伤的发生频率令人惊讶。根据研究，人类每个细胞每天约有10,000次的DNA损伤事件。而在其他生物如老鼠和小鼠中，这一数字更是高达100,000次。这些损伤不仅限于单一的化学结构变化，还包括链断裂、缺失的核苷酸，甚至是化学性质发生变化的堿基，比如8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）。
DNA损伤是一种异常的化学结构，而突变则是基因序列的变化。
而这些DNA损伤不仅会影响细胞的正常功能，还可能引发更深层次的病理变化，例如癌症的发展。修复机制虽然存在，但并非百发百中，许多损伤可能会在细胞中堆积，特别是在那些不再进行细胞分裂的细胞中，如大脑或肌肉细胞。这些堆积的损伤随时间推移会导致老化现象。随着年龄增长，DNA的损伤量逐渐增加，这种现象用以解释衰老的DNA损伤理论越来越受到重视。
在细胞周期中，有多个检查点确保细胞在进入有丝分裂前处于健康状态。
细胞拥有多重检查机制来侦测DNA损伤。 G1、G2和纺锤体组装检查点是关键，专门检测在这些关键时期内的DNA完整性。特别是在S期，细胞对DNA损伤的脆弱性达到最高。这表明，DNA损伤的出现不仅是随机的，还与细胞的生命周期密切相关。基于这些事实，我们能深入了解DNA损伤的多样性与其后果。
每天细胞消耗的氧化损伤来自新陈代谢及水解过程。
自然发生的DNA损伤主要包括水解过程中化学键的断裂和细胞新陈代谢释放的氧化剂。每当细胞进行氧化过程时，损伤便在所难免。具体而言，氧化损伤能够改变DNA的结构，导致30多种不同的变化。因此在这样一个充满危险的环境中，细胞如何应对这些挑战便成为科学研究的一个焦点。
DNA的修复途径包括多个重要机制，如基因切除修复和同源重组修复。
当DNA受损后，细胞可以选择进行修复或触发细胞死亡的程序。如果损伤无法修复，细胞会选择自我毁灭，这一过程即为凋亡。凋亡能够防止有害变异和癌变的发生。研究显示，大约有17种DNA修复蛋白协作应对DNA损伤，这些蛋白的修复作用和凋亡信号交替出现，从而在细胞遭受伤害时提供保护。
炎症反应是导致氧化DNA损伤的重要因素。
炎症如慢性肝炎或胃炎会导致反应性氧种的增加，增强细胞内的氧化压力，这使得DNA损伤的风险增加。这类损伤虽然可以通过修复机制减轻，但当损伤超出修复能力时，就会启动画生机制，最终促进癌症的发展。
在面对每天高达数万个的DNA损伤时，我们不禁要问，这种无形的战斗，究竟将如何影响我们的健康？
