为什么血压暴跌会引发多重器官衰竭?这种休克如何让你命悬一线!

在医学界,血压骤降可引发的休克症状是一种急需处理的医疗紧急状况,诸如血管扩张性休克。这种状况并不孤单,它与心源性休克、败血性休克、过敏原引起的休克及血容量不足性休克等共享相同的危险性。当血管突如其来地放松时,会导致血管扩张,接着血压骤降,进而血流量降低。若血压无法保持,人体器官将因缺乏足够的血流和氧气而受到损害。

「若血管扩张性休克超过几分钟而未能获得适当治疗,器官的缺氧将造成持续性损伤。」

血管扩张性休克如果不迅速治疗,可能会导致多重器官功能障碍,甚至死亡。其治疗手段包括使用血管收缩剂、强心剂、液体补充以及必要的复苏步骤。然而,在某些情况下,即使使用高剂量的血管收缩剂,患者依然可能无法恢复血压,这时可称之为难治性血管扩张性休克。这一开展引发了业界对该状况的深入探讨。

血液循环崩溃的征兆

血管扩张性休克的症状可能多样化,包括但不限于:

  • 混乱或警觉性下降
  • 失去意识
  • 持续性心跳加速
  • 出汗
  • 皮肤苍白
  • 脉搏微弱
  • 呼吸急促
  • 尿量减少或无尿
  • 手脚冰冷

造成血管扩张性休克的原因

血管扩张性休克的可能原因范围广泛,主要包括:

  • 血流中的细菌感染
  • 严重过敏反应(过敏性休克)
  • 系统性炎症反应综合症
  • 神经系统的损伤(脑部或神经)

「最常见的造成血管扩张性休克的原因是败血症。」

随着时间的推移,几乎所有类型的分布性休克,如败血性休克、神经性休克等等,都有可能演变成难治性血管扩张性休克。除败血症外,急性胰脏炎和心肺旁路手术后低血压等情况也可能成为隐藏的触发因素。

生理病理与诊断

与心源性休克和急性失血性休克不同,血管扩张性休克中,外周血管的平滑肌难以收缩。这种失调可能源于抗利尿激素 vasopressin 的不足,从而导致患者的生理补偿机制失常。

「早期识别和迅速治疗对拯救生命至关重要。」

根据2018 年美国胸部医学学会的定义,当高剂量的血管收缩剂无法恢复患者的血压时,可诊断为难治性休克。治疗的首要任务在于逆转造成血管扩张性休克的根本原因,以保护器官免受缺血和缺氧的影响。

治疗与管理策略

治疗首先通常着眼于使用 norepinephrine 和 dopamine 来提升血压,之后再引入血管收缩剂。然后使用高剂量药物时需谨慎,因为这样可能造成过度的血管收缩,进而影响心脏的输出量。在某些案例中,如因低钙的心肌病所引发的血管扩张性休克,则需考虑使用钙和活性维生素 D 进行治疗。

「成功的治疗需要多学科团队的紧密合作。」

在护理过程中,除了关键护理医师和感染病专家,呼吸治疗、护理及药剂学专业也都扮演着重要角色。有效的合作将显著提高治疗效果。

流行病学与预后

观察性研究显示,大约 6% 到 7% 的重症患者可能会发展成难治性休克。通过早期识别和迅速治疗,可以提高存活的机会;否则,仅仅是短暂的低血压就可能导致心脏和肾脏的损伤,加重重症患者的死亡率。

在难治性休克情况下,一个月内的全因死亡率则超过50%。为何这种致命风险隐藏在看似平常的病症背后而我们却常常未能预警?

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