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細胞的自殺任務：為何有些細胞逃避死亡，繼續增殖？
在我們的身體內，数以万计的细胞相互合作以维持生命。然而，有一些细胞却巧妙地规避了应有的程序性死亡，这使得它们在某些情况下，照常增殖甚至导致癌症的形成。这种现象的根本原因可以追溯到启发性的基因——致癌基因（oncogenes）。
致癌基因是有潜力引起癌症的基因，通常这些基因在肿瘤细胞中被突变或以高水平表达。
正常细胞通常会在其关键功能发生改变并出现故障时，迅速经历一种称为“程序性细胞死亡”（apoptosis）的过程。然而，激活的致癌基因却可以让原本应遭遇死亡的细胞存活并继续增殖。这种情况使得细胞不再听从身体的指令，而是追寻无止境的生长。致癌基因源自正常基因——原癌基因（proto-oncogenes），它们通常与细胞的生长和增殖有关。
过去的几十年里，科学家逐步识别出许多致癌基因，并发现这些基因如何通过突变和过表达而改变细胞的命运。原癌基因被激活成为致癌基因的过程通常涉及多次细微的基因改变或突变。
这些基因中，有些通过基因突变、染色体重排或基因复制的多样化机制使细胞获得了不应有的增殖能力。
对于致癌基因的分类，可以从多个角度进行。基因突变是致癌基因激活的主要方式之一，这通常会导致编码的蛋白质出现功能增强。而不同的表观遗传变化也可能导致这些基因的不当激活。城市中持续增长的环境污染、吸烟和其他致癌物质都可能是致癌基因意外开启的诱因之一。
例如，位于费城染色体上的Bcr-Abl基因是慢性髓性白血病的主要致癌基因之一，其通过染色体的转位使得一部分DNA碎片连接，从而导致不受控制的细胞增殖。这样的机制表明，细胞内的分子通信系统受到了显著影响。
现代癌症治疗越来越贴近这些遗传机制的理解而调整，例如通过小分子抑制剂专门靶向致癌基因所编码的蛋白质。
随着对各类致癌基因的深入研究，科研人员发现某些致癌基因在临床上可以成为预后标志，这意味着它们能帮助医生预测患者的疾病发展。例如，N-myc的扩增被证实是儿童神经母细胞瘤不良预后的独立预测因素。
尽管科学界对致癌基因的认识已有了重大突破，但仍然存在许多未知的领域等待探索。尤其是我们应该思考的是，为什么某些细胞会逃脱死亡，而另一些细胞却遵循了健康的自杀指令？
