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你知道嗎？流行腮病毒如何在細胞內悄悄入侵並繁殖？
流行腮病毒（Mumps virus，MuV）在大眾意識中並不算是高頻率的話題，但其實這種病毒對人體的影響卻是顯而易見的。自1934年首次確定為引起流行腮（流行性腮腺炎）的原因以來，MuV的特性及其複製過程吸引了眾多研究者的注意。在這篇文章中，讓我們深入了解流行腮病毒如何悄悄地入侵細胞，並在體內繁殖的完整過程。
流行腮病毒擁有單鏈的負義RNA基因組，長度約為15,000個核苷酸，並編碼了九種蛋白質。
病毒結構與特性
流行腮病毒的基因組是非分段的，線性單鏈RNA。由於其為負義RNA，所以mRNA可直接從其基因組轉錄而來。這種病毒的基因組由七個基因組成，分別負責編碼不同的蛋白質，包括核衣殼蛋白（N）、矩陣蛋白（M）、融合蛋白（F）等。病毒顆粒的直徑在100至600納米之間，形狀多變，這些特性使得流行腮病毒的識別和研究變得更加複雜。
流行腮病毒的生命周期包括附著、融合、轉錄、重複和出芽等幾個階段。
流行腮病毒的生命周期
MuV始於與宿主細胞表面的結合。它的HN蛋白會識別宿主細胞上的唾液酸受體，並進行結合。隨後，融合蛋白（F）的活化使得病毒外膜能夠與宿主細胞膜融合，從而將病毒的核衣殼（RNP）釋放到細胞內部。一旦進入細胞，病毒的RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）便開始以基因組作為模版轉錄mRNA。
這一過程從基因組的3'端開始，RdRp先通過轉錄生成mRNA，然後這些mRNA會被宿主的核糖體翻譯成病毒所需的各種蛋白質。基因位置的先後次序會影響轉錄的頻率，靠近3'端的基因會以較高的頻率被轉錄。
病毒的繁殖及出芽
在病毒蛋白質合成後，RNP和M蛋白相互作用，形成新的病毒顆粒。這些顆粒利用宿主細胞的細胞膜作為包膜，通過出芽的方式釋放到細胞外。這一過程中，以上述的ESCRT結構為基礎的膜結締作用幫助完整的病毒顆粒從宿主細胞脫落，繼而進入周圍環境。
如同流行腮病毒的巧妙設計，細報告專家Undiscovered Strategies，這個過程是如何在毫無警覺的狀態下進行的。
流行腮病毒的多樣性和進化
流行腮病毒的多樣性感染學家頗有研究價值。該病毒僅有一種血清型，但其基因型卻有達12種之多，這些基因型在不同地理區域的分佈不盡相同，比如某些基因型在美洲較為常見，而其他基因型則主要集中在亞洲。這種多樣性讓科學家在製作疫苗時必須考慮不同基因型對抗體的反應。
人類健康與流行腮疫苗
流行腮的傳播通過接觸帶有病毒的呼吸分泌物進行，病狀包括發熱、肌肉疼痛及腮腺腫脹等。儘管流行腮通常不是致命的，但可導致長期的併發症，如癱瘓、癲癇或耳聾。幸運的是，流行腮疫苗的研發使得預防感染變得可能。這一傳染病因疫苗而大幅減少，但仍需警惕。
回顧歷史
流行腮病毒發現歷經數十年，從最早的虛弱與失明到現在的細致研究，科學家們始終致力於了解它的特性與行為。1945年首次分離後，疫苗的研發為流行腮的防治帶來了曙光。而近年來，隨著基因組數據庫的建立，MuV 的全基因組序列分析已經成為了研究的新趨勢。
流行腮病毒的進化和變異率相對低，這使得疫苗在大多數情況下仍然具有有效性。
流行腮病毒看似在伺機而動，實則早已悄悄融入人類的生活。在未來的日子裡，我們該如何有效應對這種看似被遺忘的古老病毒呢？
