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如何在1863年，醫學界揭開了腫瘤與炎症之間的神秘聯繫？
在1863年的一個重要時刻，著名的德國病理學家魯道夫·維爾喬（Rudolf Virchow）首次將腫瘤與炎症之間的微妙關係公之於眾。以往，腫瘤的來源常常被看作與體內的某些細胞突變有關，但維爾喬的發現揭示了炎症對腫瘤發展的重要作用，開啟了一扇新的理解之門。
腫瘤並非孤立存在，它們的形成和發展嚴重依賴於周圍環境的變化，特別是炎症反應的影響。
維爾喬的洞見強調了肿瘤微環境的重要性，這一環境不僅由腫瘤細胞組成，還包括血管、免疫細胞、纖維母細胞以及各種信號分子。這些成分之間的互動複雜而微妙，為腫瘤的生長、侵襲及耐治療性提供了支持。
自維爾喬以來，醫學界對腫瘤微環境的研究持續加深。1889年，斯蒂芬·帕吉特（Stephen Paget）提出了著名的“種子與土壤”理論，他指出腫瘤細胞在轉移過程中會偏好某些特定的部位，正如種子需要適合的土壤來生長。這一理論用形象的比喻強調了微環境對於腫瘤擴散的重要性。
正如呼吸的空氣一般，腫瘤的微環境是它們生存和繁衍的關鍵。
進一步的研究發現，腫瘤微環境也會隨著腫瘤的發展不斷變化。腫瘤細胞能夠通過釋放細胞外信號來影響周圍環境，這些變化會促進腫瘤的血管生成，並引起周邊的免疫耐受性。這種微環境的變化與腫瘤的生長和演變密切相關。
今天，科學家們已經認識到腫瘤微環境中的血管系統對于腫瘤的生長至關重要。在直徑小於1-2毫米的腫瘤中，氧氣和營養物質主要通過被動擴散供應。然而，隨著腫瘤的增大，中心部分的細胞無法獲得足夠的血供，導致微環境出現缺氧和酸性狀態。腫瘤據此會調節其血管生成能力，以供應生長所需的資源。
血管生成過程中，缺氧狀態下的組織會釋放出稱為缺氧誘導因子（HIFs）的信號，這些信號會刺激附近的內皮細胞分泌血管內皮生長因子（VEGF），引導新血管的形成。然而，在腫瘤環境中形成的血管通常成熟不足，因此腫瘤微環境的血管結構與正常組織有很大不同，經常表現出“漏斗式”及扭曲的特點。
隨著我們對腫瘤微環境的深入理解，腫瘤免疫細胞的角色也引起了廣泛關注。這些細胞可能扮演抑制腫瘤或促進腫瘤生長的雙重角色。腫瘤相關的免疫細胞如調節性T細胞和髓源性抑制細胞，往往會在腫瘤微環境中上調，從而抑制抗腫瘤免疫反應的發生。
髓源性抑制細胞被認為是促進腫瘤的一種異質性細胞群，這些細胞可能會抑制T細胞的活動，同時支持血管生成，進一步推動腫瘤的擴散。而腫瘤相關的巨噬細胞則是炎症與腫瘤之間強有力聯繫的中樞元素。
炎症可能在腫瘤生長中扮演著一把雙刃劍的角色，既可以抑制腫瘤的擴展，也可能促進其生長。
無論是腫瘤微環境的血管、新興的免疫細胞，抑或是與腫瘤生長相關的各種生物化學信號，這些因素共同構成了一個複雜的生態系統。如何利用這些知識，推動癌症的治療與預防，將是未來醫學界需要面對的重要課題。
倫敦的一項研究指出，有效的抗腫瘤療法需要全面考慮腫瘤微環境中的各種因素，以便針對腫瘤的反應提出更具針對性的治療方案。在這個日新月異的醫學領域，腫瘤的應對方式是否會隨著對微環境的理解而有根本性的改變呢？
