在多細胞生物體的發展與功能中,細胞之間的互動扮演著至關重要的角色。細胞通信的能力幫助細胞對微環境的變化作出回應,並且對於細胞的生存至關重要。細胞之間的互動可分為穩定性和暫時性,像是通過細胞接合形成的穩固連接,以及短暫存在於免疫系統中的細胞互動。
穩定的細胞互動是組織中細胞粘附和控制形狀、功能的基本需求。
穩定的細胞-細胞互動是細胞在組織中的粘附所必需的,這些互動主要依靠細胞接合來實現。細胞接合是一種多蛋白複合體,能夠提供相鄰細胞之間的聯絡。這些接合不僅有助於上皮細胞層的完整性,而且對於組織的組織化也至關重要,使得同種類型的細胞能夠互相粘附,而不會與其他類型的細胞發生粘附。
緊密接合(tight junctions)是一種多蛋白複合體,能夠將相同組織的細胞緊密地固定在一起,並防止水和水溶性分子之間的滲透。它們存在於上皮細胞中,分隔其頂端和基底側膜周圍的細胞外液體,形成一個連續的帶狀結構。與其相鄰的上皮細胞的緊密接合聯合,產生不同組織和體腔之間的密封。
緊密接合的通透性受多種因素的影響,包括接合的蛋白質組成、組織類型和細胞的信號傳導。
錨定接合中有兩種與細胞-細胞互動有關的接合:粘附接合(adherens junctions)和橋粒(desmosomes)。相鄰的上皮細胞通過粘附接合在其側膜上相互連接。這些接合位於緊密接合的下方,主要功能在於提供細胞的形狀和張力,並是細胞-細胞信號的發源地。粘附接合由一些接觸粘附因子組成,主要是來自於cadherin家族。
橋粒則提供額外的強度和耐久性,並在細胞之間形成穩定的粘附結構。
間隙接合是細胞之間信號交換的主要場地,允許小分子在相鄰細胞之間擴散。在脊椎動物中,間隙接合由名為connexins的跨膜蛋白組成,形成六角形的孔洞。這些孔洞允許離子、糖和其他小分子通過。在調節這些接合的通透性時,pH和鈣離子濃度是主要的影響因素。
細胞表面的受體蛋白能與其他細胞分泌的特定信號分子結合,進而引發細胞內的反應,這些反應可能包括基因表達的改變或細胞骨架結構的改變。在早期的發展過程中,很多真核細胞通過直接接觸進行通訊,並且在神經系統中,突觸信號是通過神經元和目標細胞之間發生的。
植物細胞被細胞壁包圍,這會對細胞間的通訊造成障礙,專門的接合稱為質灶(plasmodesmata)能克服這一障礙。它們使相鄰細胞的細胞質相連接,小分子如離子、氨基酸和糖能夠自如擴散。這些質灶在細胞的發育和防禦病毒感染中發揮著重要作用。
白血球在摧毀不正常的細胞和對抗細菌等外來物質中也發揮重要作用。這些細胞的互動往往是瞬時的,但對於免疫系統的即時反應卻至關重要。在對抗感染的過程中,白血球需要從血液中轉移到受影響的組織中,這個過程稱為「外滲」。外滲需要白血球和血管內皮細胞之間逐步形成和解體的細胞-細胞互動,這一過程主要由一組稱為選擇素的細胞粘附分子調控。
凝血依賴於血小板之間的互動,當血管內皮損傷時,基質中的膠原纖維會被暴露出來。血小板會通過特定的細胞表面受體吸附到暴露的基質上,隨後發生激活和聚集,形成穩固的血小板結構,並釋放化學物質以招募其他血小板,最終形成一個加強的血塊。
細菌群體之間的互動方式類似於細胞在組織中的互動。它們通過物理互動和信號分子進行通信,以控制代謝和增長,其中最常見的例子就是生物膜的形成。細菌透過形成生物膜來適應不同的環境,並提高其抗生素的抗性。
癌症的產生往往源於細胞間互動的喪失。在正常細胞中,生長受到接觸抑制的控制,即鄰近細胞的接觸會抑制細胞的增長。然而,在癌細胞中,E-cadherin的表達喪失,導致接觸抑制的丧失,最終導致不受控的增殖和腫瘤的形成。
為了侵入宿主細胞,病原細菌需要與宿主細胞進行交流。侵入的第一步通常是對宿主細胞的粘附,病原體依賴於強有力的粘附性來確保感染的成功。在附著之後,細菌會改變宿主的正常功能,影響細胞的信號傳導。
細胞-細胞互動高度具體且嚴格調控,這些互動的遺傳缺陷可導致各種疾病。當白血球異常遷移至健康組織時,可能會導致急性呼吸窘迫綜合症及某些類型的關節炎。自體免疫疾病Pemphigus vulgaris是由於對desmoglein的自體抗體造成的,這些自體抗體會破壞上皮細胞之間的粘附,導致皮膚和黏膜出現水泡。連接素基因的突變會引發多種人類疾病。
整體而言,細胞-細胞互動是生命體內至關重要的機制,影響著發展、免疫反應和組織的健康。這種看似微小的互動,又將如何影響生命的未來呢?