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隱藏在細胞膜中的“圍欄”和“樁子”：它們如何協調細胞內部的活動？
在細胞研究的最新進展中，細胞膜的結構與功能獲得了全新的理解。傳統的細胞膜模型，包括Singer-Nicolson的流動鑲嵌模型以及Saffman-Delbrück的二維連續流體模型，認為細胞膜相對均勻，然而最近的研究顛覆了這一觀點，提出了「圍欄」和「樁子」模型，這是一種基於細胞膜骨架的分隔機制，促進細胞內部活動的協同性。
細胞膜充滿了復雜的活動，其實是由細胞內的“圍欄”和“樁子”所構成的獨特結構所驅動。
細胞膜骨架的圍欄模型
細胞膜骨架（Membrane Skeleton, MSK）是由肌動蛋白構成的網狀結構，位於細胞膜的胞質表面。這一模型建議，膜骨架能將細胞膜劃分為許多小區域，以影響膜分子在側向上的擴散。當細胞質內的分子碰撞到細胞膜的骨架時，會導致跨膜蛋白（TM 蛋白）在膜骨架網中受到暫時約束。
這些跨膜蛋白在膜骨架網格之間可以進行「跳躍」，當網格與膜之間的距離足夠大時，或者網格局部暫時解離時，它們能夠在相鄰的小區域中移動。
細胞膜的動態分區不僅限於跨膜蛋白，在內部的細胞質分子也展現了在肌動蛋白基礎的區域內的約束。
固定的跨膜蛋白樁子模型
驚人的是，即使位於細胞膜外層的磷脂質運動，仍然受到位於胞質表面的細胞膜骨架網的調控。為了解釋磷脂質的跳躍擴散過程，科學家們提出了「固定的跨膜蛋白樁子模型」。在這個模型中，各種跨膜蛋白被固定在膜骨架上，形成類似於樁子的結構，從而有效阻止磷脂質的自由擴散。
這不僅由於樁子蛋白的空間阻礙效應，更是因為這些固定的跨膜蛋白對周圍脂質分子造成了流體動力學摩擦效應。當跨膜蛋白與膜骨架固定後，周圍流體的粘度會增加，這樣的排列使得膜分子越難通過邊界。
在信號轉導過程中，受體的重新分配和聚集是關鍵步驟，而細胞骨架對於促進或抑制這一過程扮演著重要角色。
實驗證據及真實意義
許多受體和其他膜相關分子常常被暫時固定在肌動蛋白絲上，而這種約束在受體被激活時會加強，成為招募下游信號分子的關鍵步驟。隨著受體聚集，可能導致在受體聚集處新生肌動蛋白絲的聚合，這樣可以增強受體與結合的下游分子之間的互動，及以其局部化的信號傳導。
因此，基於肌動蛋白的細胞膜骨架以及固定的跨膜蛋白所提供的「圍欄」和「樁子」，不僅有效保持了信號轉導的空間信息，還主導了細胞膜內部的交通。這些結構同時影響兩者，即脂質和跨膜蛋白的流動，讓細胞的動作更具協調性。
動態與穩定之間的平衡
在這個模型中，膜蛋白和脂質可以相互之間跳躍至相鄰小區域。這種過程可能發生在熱波動創造出足夠大的空間以允許膜蛋白的通過，或者當肌動蛋白絲出現瞬時斷裂時，或當膜分子具有足夠的動能以越過邊界。因此，可以說細胞膜的結構在動態性與穩定性之間尋找了一種微妙的平衡。
在理解細胞的各種生命過程中，這些未來的研究又將如何影響我們對細胞膜結構的認識？
