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脂肪細胞的神秘誕生：為何我們的身體需要脂肪細胞？
脂肪細胞（adipocytes）的形成，即脂肪生成（adipogenesis），是從幹細胞轉變為脂肪細胞的過程，這一過程分為兩個階段：命運決定和終末分化。在命運決定階段，間充質幹細胞轉變為脂肪前體細胞，這些脂肪前體細胞也被稱為脂肪母細胞（lipoblasts）或前脂肪細胞（preadipocytes），失去了分化為其他類型細胞的潛能，如軟骨細胞（chondrocytes）、肌肉細胞（myocytes）和骨母細胞（osteoblasts）。隨後，在終末分化階段，前脂肪細胞進一步轉變為成熟的脂肪細胞。
脂肪細胞在動物體內儲存著最大的能量儲備，以甘油三酸酯形式存在。
這一過程受到多種荷爾蒙的調控，當能量攝取超過能量消耗時，脂肪細胞會膨脹，而當能量消耗超過攝取時，則會發生能量釋放。胰島素是促進膨脹的荷爾蒙，而腎上腺素、胰高血糖素以及促腎上腺皮質激素則促進能量的釋放。
脂肪細胞的發育過程
脂肪生成是一個嚴密調控的細胞分化過程，從間充質幹細胞轉變為前脂肪細胞，然後再轉變為成熟的脂肪細胞。這一過程涉及基因表達模式的變化，多能性基因表達轉變為細胞型特異性基因表達。因此，轉錄因子對於脂肪生成至關重要。
轉錄因子PPARγ和C/EBPs是脂肪生成的主要調控因子。
這些轉錄因子促進成熟脂肪細胞特徵的基因表達，與其他來源的細胞相比，脂肪細胞的體外分化過程實際上重現了生物體內分化的特徵。成熟的脂肪細胞有著生長停滯、形態變化、脂質合成基因的高表達，以及脂肪因子的生成，如脂聯素（adiponectin）、瘦素（leptin）和TNF-alpha等。
細胞分化及其轉錄調控
在體外研究中，通過使用已經承諾的前脂肪細胞系，例如3T3-L1或3T3-F442A細胞系，或從白色脂肪組織中分離的前脂肪細胞來進行脂肪生成的研究。這一過程通常捨棄生長，並伴隨著早期事件的發生，如形態上的變化和轉錄因子C/EBPβ及C/EBPδ的誘導。
PPARγ是脂肪生成的主要調控因子，對於胚胎幹細胞分化為脂肪細胞是必需的。
在增長停止的第二階段，PPARγ和C/EBPα的兩個關鍵轉錄因子被表達，這些因子促進成熟脂肪細胞特徵基因的表達，包括胰島素受體和脂肪酸合酶等。這一過程導致脂質小泡的積聚，標誌著細胞的成熟。
轉錄因子的協同作用
雖然PPARγ和C/EBPα是脂肪生成的主調控因子，但也有其他轉錄因子在分化過程中起著作用。脂肪細胞決定和分化因子1（ADD1）和類固醇調控元件結合蛋白1（SREBP1）能夠通過生成內源性PPARγ配體或直接促進PPARγ的表達來激活PPARγ。
Wnt/β-catenin信號通路抑制脂肪生成，促進間充質幹細胞分化為肌肉細胞和骨細胞。
此外，減少的脂肪生成在肥胖人群中是由於脂肪組織中衰老細胞的增加，而非幹細胞或前體細胞數量的減少。這一事實展示了衰老細胞在調控脂肪生成中的潛在影響。
內分泌系統的影響
內分泌系統中的產品如胰島素、IGF-1、cAMP、糖皮質激素和三碘甲狀腺素有效地誘導前脂肪細胞的脂肪生成。胰島素通過胰島素樣生長因子1（IGF1）受體信號通路來調控這一過程，從而促進與終末分化相關的轉錄因子的誘導。
骨形態發生蛋白（BMPs）也能夠促進前脂肪細胞的分化，顯示出多種信號通路對脂肪生成的影響。
然而，BMP2則能夠刺激多能性細胞的命運決定，甚至透過不同的受體異構體促進骨生成。這裡面顯示出各種因子之間錯綜複雜的相互作用，進一步強調了調控脂肪生成的多面性。
思考綜述
脂肪細胞的形成是我們理解能量平衡與代謝的重要組成部分，然而隨著社會生活方式的變化，肥胖成為越來越普遍的問題。我們該如何平衡脂肪細胞的形成與健康之間的關係呢?
