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神秘的腦部修復：膠質瘢痕如何幫助或妨礙中樞神經系統的癒合？
膠質瘢痕的形成（膠質瘢痕症）是一種反應性細胞過程，涉及在中樞神經系統受傷後發生的星形膠質細胞增生。與其他器官和組織中的瘢痕相似，膠質瘢痕是身體保護和開始癒合過程的機制。在神經退行性疾病的背景下，膠質瘢痕的形成被證明具有有益和有害的雙重效果。特別是，許多抑制神經發展的分子由瘢痕內的細胞分泌，這些分子會阻礙中樞神經系統在受傷或疾病後的完全生理和功能恢復。
膠質瘢痕的主要功能是重建中樞神經系統的物理和化學完整性。
膠質瘢痕的組成成分
反應性星形膠質細胞
反應性星形膠質細胞是膠質瘢痕的主要細胞成分。在受傷後，星形膠質細胞會經歷形態學變化，延展其過程並增加膠質纖維酸性蛋白（GFAP）的合成。GFAP是一種重要的中間纖維蛋白，能使星形膠質細胞開始合成更多的細胞骨架支撐結構並延展偽足。最終，星形膠質細胞形成一個密集的細胞膜延伸網，填補由死亡或衰退的神經細胞產生的空隙（稱為星形膠質細胞增生）。
小膠質細胞
小膠質細胞是膠質瘢痕內第二最重要的細胞類型。它們是神經系統中類似於免疫系統巨噬細胞的細胞。小膠質細胞在受傷附近迅速激活，分泌多種細胞因子、活性脂質、凝血因子、反應性氧中間體及神經生長因子。
內皮細胞和成纖維細胞
由小膠質細胞分泌的多種生物活性分子刺激並招募內皮細胞和成纖維細胞，這些細胞有助於在受傷區域刺激血管生成和膠原蛋白的分泌。
膠質瘢痕防止神經再生，抑制神經元的生長。
膠質瘢痕的有益效應
膠質瘢痕的最終功能是恢復中樞神經系統的物理和化學完整性。這是通過在受傷區域建立一個屏障來實現的，該屏障密封了神經組織與非神經組織之間的界限，並允許再生的選擇性屏障以防止進一步的微生物感染和細胞損傷的擴散。
膠質瘢痕的有害效應
然而，膠質瘢痕也會阻止神經元的再生。在中樞神經系統受傷後，軸突開始萌芽並嘗試穿越損傷部位以修復受損區域，但膠質瘢痕會通過物理和化學手段防止這些軸突的延伸。
主要的瘢痕分子誘導因子
轉化生長因子β
轉化生長因子β家族中的兩個對神經元重要的亞類分子是TGFβ-1和TGFβ-2，它們直接刺激星形膠質細胞、內皮細胞和巨噬細胞的活動。
白細胞介素
白細胞介素-1是由單核吞噬細胞產生的蛋白質，有助於啟動星形膠質細胞的炎症反應，導致反應性星形膠質增生和膠質瘢痕的形成。
抑制膠質瘢痕形成的技術
奧洛莫辛
奧洛莫辛是一種嘌呤衍生物，能抑制細胞週期蛋白依賴性激酶的功能，從而減少膠質瘢痕的形成。
磷酸二酯酶4的抑制
磷酸二酯酶4的抑制能增加神經元中的環AMP水平，這已被證實能促進軸突的生長。
膠質瘢痕的治療或去除
已證明鞘糖苷酶ABC能夠降解膠質瘢痕，並促進脊髓損傷的恢復，特別是當與其他技術如神經導向導管、施旺細胞移植和周邊神經自體移植物結合使用時。
雖然膠質瘢痕在神經系統損傷後能起到一定的保護作用，但其阻礙神經再生的特性又令人擔憂。面對這樣的兩面性，未來的研究應該如何平衡膠質瘢痕的保護與再生？
