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DNA損傷的真相：每天你體內發生多少基因損傷？
在我們的身體裡，每天都在上演著一場看不見的戰鬥——DNA損傷與修復。無論是因為自然老化還是外部環境的傷害，DNA損傷的發生頻率令人驚訝。根據研究，人類每個細胞每天約有10,000次的DNA損傷事件。而在其他生物如老鼠和小鼠中，這一數字更是高達100,000次。這些損傷不僅限於單一的化學結構變化，還包括鏈斷裂、缺失的核苷酸，甚至是化學性質發生變化的堿基，比如8-羥基-2'-脫氧鳥苷（8-OHdG）。
DNA損傷是一種異常的化學結構，而突變則是基因序列的變化。
而這些DNA損傷不僅會影響細胞的正常功能，還可能引發更深層次的病理變化，例如癌症的發展。修復機制雖然存在，但並非百發百中，許多損傷可能會在細胞中堆積，特別是在那些不再進行細胞分裂的細胞中，如大腦或肌肉細胞。這些堆積的損傷隨時間推移會導致老化現象。隨著年齡增長，DNA的損傷量逐漸增加，這種現象用以解釋衰老的DNA損傷理論越來越受到重視。
在細胞週期中，有多個檢查點確保細胞在進入有絲分裂前處於健康狀態。
細胞擁有多重檢查機制來偵測DNA損傷。G1、G2和紡錘體組裝檢查點是關鍵，專門檢測在這些關鍵時期內的DNA完整性。特別是在S期，細胞對DNA損傷的脆弱性達到最高。這表明，DNA損傷的出現不僅是隨機的，還與細胞的生命周期密切相關。基於這些事實，我們能深入了解DNA損傷的多樣性與其後果。
每天細胞消耗的氧化損傷來自新陳代謝及水解過程。
自然發生的DNA損傷主要包括水解過程中化學鍵的斷裂和細胞新陳代謝釋放的氧化劑。每當細胞進行氧化過程時，損傷便在所難免。具體而言，氧化損傷能夠改變DNA的結構，導致30多種不同的變化。因此在這樣一個充滿危險的環境中，細胞如何應對這些挑戰便成為科學研究的一個焦點。
DNA的修復途徑包括多個重要機制，如基因切除修復和同源重組修復。
當DNA受損後，細胞可以選擇進行修復或觸發細胞死亡的程序。如果損傷無法修復，細胞會選擇自我毀滅，這一過程即為凋亡。凋亡能夠防止有害變異和癌變的發生。研究顯示，大約有17種DNA修復蛋白協作應對DNA損傷，這些蛋白的修復作用和凋亡信號交替出現，從而在細胞遭受傷害時提供保護。
炎症反應是導致氧化DNA損傷的重要因素。
炎症如慢性肝炎或胃炎會導致反應性氧種的增加，增強細胞內的氧化壓力，這使得DNA損傷的風險增加。這類損傷雖然可以通過修復機制減輕，但當損傷超出修復能力時，就會啟動畫生機制，最終促進癌症的發展。
在面對每天高達數萬個的DNA損傷時，我們不禁要問，這種無形的戰鬥，究竟將如何影響我們的健康？
