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揭開G1期的生化調控：這些激素是如何影響細胞分裂的？
在真核細胞的細胞週期中，G1期是細胞分裂的四個階段之一，這一階段也稱為生長期。在這段時間內，細胞進行mRNA和蛋白質的合成，為接下來的有絲分裂（M期）做準備。整個細胞週期中，約30到40%的時間都花費在G1期。
概述
G1期和S期、G2期共同組成了細胞週期生長過程中的長期間歇。在G1期期間，細胞在大小上快速增長，並合成進一步進入DNA合成所需的mRNA和蛋白質。當這些必要的蛋白質和成長過程完成後，細胞便會進入S期。不同類型的細胞在每個階段的持續時間有所不同。在人類體細胞中，G1期約持續10小時。然而，在某些胚胎中，如非洲綠蛙、海膽和果蠅，G1期幾乎不存在，通常被定義為有絲分裂結束和S期之間的間隙。
G1期對於細胞週期至關重要，因為它決定細胞是否承諾進入分裂，或者選擇暫時退出週期。
這一期及其他細胞週期的子階段可能會受到限制性生長因子的影響，如營養供應、溫度和生長空間。合成mRNA和蛋白質需有足夠的核苷酸和氨基酸，而生理溫度對於細胞的增長也至關重要。在人類中，正常的生理溫度約為37°C（98.6°F）。如果細胞接收到的信號是保持不分裂，那麼它將離開G1期，進入一種稱為G0期的靜止狀態。大多數非增殖的脊椎動物細胞都會進入G0期。
調控機制
在細胞週期內，有一套嚴格的調控系統被稱為細胞週期控制系統，控制各階段的計時和協調，以確保事件的正確順序。生化觸發因子稱為細胞週期依賴性激酶（Cdk）在正確的時間觸發細胞週期事件，以防止錯誤發生。細胞週期中有三個檢查點：G1/S檢查點（即啟始檢查點）、G2/M檢查點和紡錘體檢查點。
生化調節因子
在G1期，由於G1/S細胞週期蛋白的活性在G1期結束前顯著上升。在細胞週期的其他階段中活躍的細胞週期蛋白復合體將保持不活化，以防止細胞週期事件的錯誤發生。在G1期中，有三種防止Cdk活性的機制：pRB與E2F家族轉錄因子的結合會下調S期細胞週期蛋白基因的表達；而後期促進複合體（APC）則會被激活，目標是降解S和M週期蛋白（但不包括G1/S細胞週期蛋白）；同時在G1期中還存在高濃度的Cdk抑制因子。
限制點
G1期中的限制點（R）與檢查點有所不同，因為它不僅僅是判斷細胞條件是否適合進入下一階段，而是改變了細胞的進程。當脊椎動物細胞在G1期經過約三小時後，細胞便會進入限制點，此時將決定細胞是否進一步進入G1期或轉入靜止的G0期。這一點也分隔了G1期的兩個部分：有絲分裂後（post-mitotic）和有絲分裂前（pre-mitotic）階段。為了讓細胞繼續通過G1-pm，必須有大量的生長因子和穩定的蛋白質合成速率，否則細胞將進入G0期。
爭議研究
一些研究者認為，限制點與G1/S檢查點實際上是一回事，但近年的研究則主張，G1期中有兩個不同的檢查點對細胞進程進行檢測。第一個限制點是生長因子依賴性的，決定細胞是否進入G0期，而第二個檢查點則是依賴營養的，決定細胞是否進入S期。
G1/S檢查點
G1/S檢查點是G1期與S期之間的界點，細胞在這一點上被清除以進入S期。影響細胞未能進入S期的原因包括細胞增長不足、DNA損傷或其他準備尚未完成。在G1/S檢查點，G1/S細胞週期蛋白與Cdk形成複合體，使細胞進入新的分裂週期。這些複合體隨後活化S-Cdk複合體，推進DNA複製進入S期。同時，後期促進複合體（APC）的活性顯著下降，允許S和M週期蛋白的活化。如果細胞不能通過S期，則會進入G0期，期間不會發生細胞增長或分裂。
在癌症中的作用
許多研究顯示，G1期或G1/S檢查點的異常與腫瘤的失控增長密切相關。在這些G1期受影響的情況中，通常是因為E2F家族的基因調控蛋白失去抑制，從而增加G1/S細胞週期蛋白基因的表達，導致細胞週期的異常進入。不過，有些癌症的治療也可能與G1期有關。許多癌症，包括乳腺癌和皮膚癌，透過促使腫瘤細胞進入G1細胞週期停滯來阻止其增殖，從而避免細胞的進一步分裂和擴散。
G1期對於細胞的生長與分裂扮演了不可或缺的角色，您認為是否可以透過調控G1期來革新治療策略，改善某些疾病的治療效果呢？
