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潛伏在我們基因中的病毒：內源性逆轉錄病毒的驚人故事！
逆轉錄病毒是一種能通過將其RNA基因組的DNA拷貝插入宿主細胞DNA中從而改變該細胞基因組的病毒。這類病毒在佔據宿主細胞的細胞質後，利用自身的反轉錄酶將RNA轉換為DNA，這一過程是常規模式的反向，因此被稱為“逆轉錄”（retro）。一旦新的DNA被整合到宿主細胞基因組中，這段逆轉錄病毒DNA便稱為前病毒（provirus）。隨後，宿主細胞就會將這段病毒DNA視為自身的基因組，進行轉錄和翻譯，生產出組裝新病毒所需的各種蛋白質。
許多逆轉錄病毒會導致人類及其他哺乳動物和鳥類嚴重疾病。
這些逆轉錄病毒可分為不同的亞科和類別，包括引起癌症的腫瘤病毒（如人類T淋巴細胞病毒HTLV），以及引起人類免疫缺陷病毒（HIV-1和HIV-2）的慢病毒等。雖然有些逆轉錄病毒對動物或人類沒有明顯的疾病關聯，但仍然可以成為分子生物學研究的重要工具，尤其是在基因傳遞系統方面的應用。內源性逆轉錄病毒（我們的小動物基因組中所遺傳的病毒DNA）則提供了逆轉錄病毒可能已經感染脊椎動物超過4.5億年的證據。
逆轉錄病毒的結構
逆轉錄病毒顆粒的直徑約100納米，外層有一層脂質包膜，包膜中的糖蛋白是由病毒自身編碼的。這些顆粒中含有兩條相同的單鏈RNA分子，長度為7到10千鹼基。這兩條分子以二聚體的形式存在，通過互補序列配對形成。在不同逆轉錄病毒的顆粒中，結構和生物學上的差異是顯著的，然而它們的主要組成部分卻非常相似。
包膜作為保護屏障，確保逆轉錄病毒能夠進入宿主細胞，並可直接通過與宿主細胞膜的融合來進入細胞。
逆轉錄病毒的RNA基因組的結構也是相對複雜的，通常以5’–gag–pro–pol–env–3’的排列方式組織。這些基因分別負責產生不同的多肽，從而管理病毒的包膜及其複製。更有趣的是，在一些病毒中，這些基因可能會重疊或融合成更大的多肽鏈，形成額外的基因。
逆轉錄病毒的繁殖
當逆轉錄病毒的基因組嵌入生殖系統後，該基因組將被傳給下一代。這些內源性逆轉錄病毒（ERVs）的插入佔據了人類基因組的5-8%。雖然大多數插入在功能上相對較少且有時被稱為“垃圾DNA”，但是許多內源性逆轉錄病毒在宿主生物學中扮演著重要角色，例如在胚胎發育過程中控制基因的轉錄及細胞融合。
逆轉錄酶不僅能將RNA轉錄為DNA，且這一過程遵循分子生物學的中心法則。
翻譯過程中，gag和pol基因所編碼的蛋白質會以多肽的形式進行合成，包括主要的病毒衣殼蛋白及與病毒複製相關的酶。隨著這些蛋白質的合成，病毒便能有效地完成其繁殖與擴散的過程。
逆轉錄病毒的遺傳變異與適應
逆轉錄病毒的基因組在經過繁殖時會發生重組，這一過程中的模板鏈切換有助於在病毒反轉錄過程中進行基因重組，使得逆轉錄病毒能夠有效地維持基因組的完整性，並作為一種修復損壞基因組的機制。
這種基因重組在每個繁殖周期中可能導致5到14次的重組事件，顯示出逆轉錄病毒在演化過程中的靈活性。
此外，逆轉錄病毒快速變異的特性使其能夠迅速適應和產生抗藥性，這給開發有針對性的療法和疫苗帶來了挑戰。同樣的，由於缺乏正常的校對機制，這使得逆轉錄病毒的基因組出現較高的突變率。
逆轉錄病毒在疾病中的角色
許多逆轉錄病毒已知與癌症等疾病有直接關聯，例如Rous癌病毒被認為與腫瘤形成有關，這些病毒能夠通過將原癌基因整合到宿主DNA中來引發細胞轉化。特定的逆轉錄病毒如HTLV-1則被認為與人類T細胞白血病密切相關。
逆轉錄病毒之所以能引發疾病，往往是因為它們與宿主的基因組存在相互作用，可能導致細胞的正常功能受損。
正是由於這些原因，對於逆轉錄病毒的研究不僅是發現病毒本身，更是理解這些病毒如何影響宿主生物的運作。這不禁引發了一個問題：我們的基因組中埋藏著的潛在威脅，究竟還有多少秘密待我們去揭開?
