منذ اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية في عام 1983، أصبح الفيروس وبروتيناته موضوعًا لأبحاث واسعة النطاق من قبل المجتمع العلمي. في البداية، اعتقد الباحثون أن الفيروس هو أحد أشكال فيروس سرطان الدم التائي البشري (HTLV). ولكن العلماء في معهد باستور في باريس تمكنوا من عزل فيروس رجعي مختلف وغير معروف من مرضى الإيدز، والذي أطلق عليه فيما بعد اسم فيروس نقص المناعة البشرية.
يتكون كل جسيم فيروسي (فيريون) من غلاف فيروسي ومصفوفة مرتبطة به ونواة داخل الغلاف تحيط بجينومين أحاديي السلسلة من الحمض النووي الريبي والعديد من الإنزيمات.
تم الإبلاغ عن أول حالة رئيسية للإصابة بمرض الإيدز بعد عامين فقط من اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية. باعتباره فيروسًا رجعيًا، فإن فيروس نقص المناعة البشرية لديه اختلافات كبيرة في البنية عن الفيروسات الرجعية الأخرى. يبلغ قطر جزيئات فيروس نقص المناعة البشرية حوالي 100 نانومتر وتحتوي على نواة مخروطية تحتوي على جينومين أحاديي السلسلة إيجابيي الاتجاه من الحمض النووي الريبي، بالإضافة إلى العديد من الإنزيمات المهمة (مثل النسخ العكسي، والتكامل، والبروتياز) والبروتين الأساسي.
يحتوي جينوم فيروس نقص المناعة البشرية على ثمانية بروتينات فيروسية رئيسية تلعب دورًا لا يتجزأ في دورة حياة فيروس نقص المناعة البشرية.
يتكون جينوم فيروس نقص المناعة البشرية من نسختين غير مرتبطتين تساهميًا من الحمض النووي الريبي أحادي السلسلة ذي الاتجاه الإيجابي غير المرتبط، وهي خاصية نموذجية بين الفيروسات الرجعية. على الرغم من أن نسختي الحمض النووي الريبي متطابقتان في كثير من الأحيان، إلا أنهما ليستا مستقلتين بل تشكلان ثنائيًا ضيقًا داخل جسيم الفيروس. يلعب هذا البناء الثنائي أدوارًا مهمة متعددة في تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية، بما في ذلك تعزيز إعادة تركيب التنوع الجيني والحفاظ على سلامة المعلومات الجينية أثناء النسخ العكسي.
عندما يحدث انقطاع أثناء النسخ العكسي لنسخة الحمض النووي الريبي الفيروسي، يمكن للنسخ العكسي تبديل القوالب بحيث لا يتم فقدان أي معلومات وراثية.
بالتعمق أكثر في جينوم فيروس نقص المناعة البشرية، نجد أن الفيروس يحتوي على ما يصل إلى تسعة جينات تقوم بتشفير ما يصل إلى خمسة عشر بروتينًا فيروسيًا. يتم تصنيع هذه البروتينات لتشكيل البوليببتيدات، بما في ذلك Gag (مستضد المجموعة النوعية) والإنزيمات الفيروسية (Pol، بوليميراز) المستخدمة داخل الفيروس، بالإضافة إلى جليكوبروتين الغلاف الفيروسي (env). بالإضافة إلى هذه البروتينات البنيوية، يقوم فيروس نقص المناعة البشرية أيضًا بتشفير بعض البروتينات التنظيمية والمساعدة، مثل Tat، وRev، وNef، وVpr، وVif، وVpu.
يوفر جين gag الخاص بفيروس نقص المناعة البشرية البنية الفيزيائية الأساسية للفيروس، في حين يوفر جين pol الآلية الأساسية لتكاثر الفيروسات الرجعية.
في بنية الحمض النووي الريبي لفيروس نقص المناعة البشرية، تم تحديد العديد من العناصر البنيوية الثانوية المحفوظة التي تشارك بشكل مباشر في تنظيم عملية النسخ العكسي. وتتضمن هذه الهياكل بعض الهياكل الحلقية الجذعية المتصلة بحلقات سلسلة صغيرة، ووجود هذه الهياكل له تأثير مهم على دورة حياة الفيروس. بالإضافة إلى ذلك، يمتلك فيروس نقص المناعة البشرية حلقة متغيرة ثالثة فريدة (حلقة V3) تقع في جليكوبروتين الغلاف gp120، وهي المسؤولة عن ربط الفيروس بالخلايا المناعية المضيفة، مما يتيح للفيروس إصابة الخلايا البشرية بشكل فعال.
حاليا، يعتبر Env مصدرا هاما لأهداف الأدوية لعلاج المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول وتطوير لقاحات الإيدز.
مع تعمق البحث، أحرز العلماء بعض التقدم في تطوير لقاحات فيروس نقص المناعة البشرية، وخاصة في اللقاحات المرشحة التي تستهدف Env. تظهر هذه اللقاحات المرشحة القدرة على تعزيز الاستجابات المناعية ومكافحة تنوع فيروس نقص المناعة البشرية بشكل أفضل.
إن دراسة فيروس نقص المناعة البشرية لا تكشف عن بنيته الفريدة ودورة حياته المعقدة فحسب، بل تمكننا أيضًا من فهم سبب صعوبة القضاء على الفيروس وعلاجه. لكن تطوير اللقاح لا يزال يواجه العديد من التحديات، وهو ما يجعل الناس يتساءلون: من أين سيأتي الاختراق الحقيقي ضد هذا الفيروس في الأبحاث الطبية المستقبلية؟إن البروتين Vpu الذي يمكنه إطلاق الجزيئات الفيروسية بنجاح هو بروتين فوسفوري يلعب دورًا مهمًا في فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 ويشارك في تحلل CD4.