في دراسة صحة القلب والأوعية الدموية، بينما يجري العلماء مناقشات متعمقة، ظهر تدريجيًا المزيد والمزيد من السيتوكينات والبروتينات. أحد العوامل المحتملة التي جذبت الانتباه هو العامل المثبط لموت الخلايا المبرمج (AIM). ووجود هذا البروتين لا يؤثر فقط على الاستجابات المناعية والعمليات الالتهابية، بل قد يصبح أيضًا عدوًا غير مرئي لأمراض القلب والأوعية الدموية. سوف تستكشف هذه المقالة تأثير AIM على صحة القلب وما إذا كان يحمي أو يضر نظام القلب والأوعية الدموية لدينا. ص>
AIM عبارة عن بروتين 40 كيلو دالتون مشفر بواسطة جين CD5L ويتم إنتاجه بشكل أساسي بواسطة الخلايا البلعمية المقيمة في الأنسجة ويتم تنظيمه بواسطة المستقبلات النووية المنشطة للنسخ (مثل LXR/RXR) أو عامل النسخ MAFB. ينتمي AIM إلى فصيلة مستقبلات الزبال الغنية بالسيستين (SRCR) ويمتلك ثلاثة مجالات SRCR. في المصل، يرتبط AIM بخماسيات IgM، مما يمنع إفرازها الكلوي ويحافظ على مستويات عالية في الدورة الدموية. على الرغم من أن AIM يرتبط بـ IgM في حالة غير نشطة، إلا أنه ينفصل في ظل ظروف المرض لتعزيز عملية الإصلاح. ص>
تشير هذه الدراسات إلى أن وضع الارتباط المحدد لـ AIM غير واضح، ولكن وضع الارتباط لـ AIM-Fc يشبه وضع التفاعل بين الجسم المضاد ومولد الضد وله تقارب أقل. ص>
يلعب AIM أدوارًا متعددة في الجسم، حيث ينظم العمليات الداخلية مثل استقلاب الدهون وموت الخلايا المبرمج، ويمنع تخليق الكوليسترول، ويؤثر على القدرة المرضية لخلايا Th17. على الرغم من اكتشاف تأثيرات متنوعة لـ AIM على تنظيم الالتهاب، إلا أن الآليات المحددة لكل هذه التأثيرات لا تزال غير واضحة، والقدرة على تمييز أدوارها المفيدة أو الضارة أكثر صعوبة. ص>
في أمراض المناعة الذاتية، أصبح التعبير المتزايد لـ AIM علامة حيوية محتملة، لكن دوره وآليته لم يتم توضيحهما بعد. في سلسلة من أمراض المناعة الذاتية مثل التصلب الجانبي الضموري والتهاب المفاصل الروماتويدي وما إلى ذلك، يرتفع مستوى AIM بشكل غير طبيعي ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بنشاط المرض. ص>
في كل من الصدفية ومرض كرون، يلعب AIM دورًا أساسيًا في تعزيز العملية الالتهابية. ص>
يركز دور AIM في أمراض القلب والأوعية الدموية والرئة في الغالب على الالتهاب، عن طريق تثبيط موت الخلايا المبرمج وتعزيز الاستجابات الالتهابية. يتم التعبير عن AIM بشكل كبير في البلاعم الرغوية الموجودة في لويحات تصلب الشرايين ويؤثر بشكل كبير على بقاء البلاعم والاستجابة الالتهابية. ص>
تُظهر الفئران الخالية من AIM تشخيصًا إيجابيًا في التعافي بعد احتشاء عضلة القلب، بما في ذلك تحسين البقاء على قيد الحياة وتقليل تمزق القلب. ص>
إن دور AIM في الكبد معقد بنفس القدر. فيما يتعلق باستقلاب الدهون، يساعد AIM على تعزيز الاستجابات الالتهابية ذات الصلة، بينما في البيئة الدقيقة للكبد يعاكس التأثيرات المؤيدة للتليف لـ TGFβ1، مما يُظهر استجابته التكيفية. ولكن في سرطان الخلايا الكبدية (HCC)، غالبًا ما يرتبط ارتفاع AIM بعدوانية الورم وانتشاره. ص>
يؤثر وجود AIM أيضًا على صحة الكلى، خاصة في إصابات الكلى الحادة (AKI). تظهر الأبحاث أن AIM يزيد خلال AKI ويمكن أن يرتبط بجزيء إصابة الكلى (KIM-1) لتعزيز إزالة حطام الخلايا وإصلاح الأنسجة. ص>
أظهرت الفئران التي عولجت باستخدام AIM المؤتلف تحسنًا في أمراض الكلى في علاج القصور الكلوي الحاد، مما قد يوفر أساسًا لعلاجات القصور الكلوي الحاد الجديدة. ص>
باختصار، فإن دور AIM في الأمراض المختلفة متعدد الأوجه ومعقد. بدءًا من الاستجابة الالتهابية التي تؤدي إلى أدوارها المزدوجة في القلب والكبد والكلى، قد تؤثر وظائف AIM على تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، هل يمكن لهذا البروتين المفيد أن يكون حاميًا لصحة القلب والأوعية الدموية، أم أنه السبب في ضرره المحتمل؟ فهو يستحق المزيد من الاستكشاف والتفكير. ص>