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Wie können Krebszellen unserem Immunsystem entkommen? Enthüllen Sie den mysteriösen Mechanismus der Tumor -Flucht!
In der heutigen biomedizinischen Forschung wird die Krebsinmunologie zu einem heißen und wichtigen Bereich. Diese interdisziplinäre Forschungsrichtung konzentriert sich auf das Verständnis der Rolle des Immunsystems für den Fortschritt und die Entwicklung von Krebs, insbesondere bei der Krebsimmuntherapie und ermöglicht es uns, unser eigenes Immunsystem zur Bekämpfung von Tumoren zu verwenden.
Immunüberwachung und Immunbearbeitung spiegeln wider, wie unser Immunsystem uns vor dem Tumorrisiko schützt, das Ergebnis jahrzehntelanger Forschung.
Der Schlüssel zum Tumorantigen
Tumorzellen exprimieren Tumorantigene, die durch das Immunsystem erkannt werden können und eine Immunantwort auslösen. Diese Tumorantigene können in tumorspezifische Antigene (TSA) und tumorassoziierte Antigene (TAA) unterteilt werden. Tumorspezifische Antigene sind nur in Tumorzellen vorhanden, normalerweise aufgrund von Virusinfektionen oder Genmutationen. Relativ gesehen existieren auch tumorbezogene Anti-Prinzipien in normalen gesunden Zellen, außer dass die Zeit, der Ort oder die Anzahl der Expression variiert.
Immunbearbeitungsprozess
Krebs -Immunbearbeitung ist ein komplexer Prozess, bei dem die Wechselwirkung zwischen dem Immunsystem und Tumorzellen drei Stufen durchläuft: Eliminierung, Gleichgewicht und Flucht. Während der Eliminierungsphase zerstört das Immunsystem Tumorzellen effektiv. Einige Tumorzellen können jedoch dieser Immunantwort durch Mutationen oder Veränderungen entgehen und schließlich in das Escape -Stadium eintreten, wenn Tumorzellen zum dominanten Wachstum werden und eine Umgebung für Immunsuppression herstellen.
Der Prozess der Immunbearbeitung kann mit Darwins Evolutionstheorie verglichen werden, und Tumorzellen, die sich an die Umgebungsvorteile anpassen, gewinnen Vorteile im Laufe der Zeit.
Wie entkommt Tumor dem Immunsystem?
Tumorzellen verwenden eine Vielzahl von Mechanismen, um die Nachweis durch das Immunsystem zu vermeiden. Erstens können sie die MHC -I -Expression durch Genmutationen reduzieren, was sie für CD8+ -Pytotoxische T -Zellen (TC -Zellen) nicht wiederzuerkennen. Zweitens können Tumorzellen aufhören, synergistische Stimulatoren zu exprimieren, die für ihren Nachweis von entscheidender Bedeutung sind, wie CD80 oder CD86, was die Intensität der Immunantwort beeinflussen kann. Darüber hinaus exprimieren einige Tumorzellen Moleküle, die die Apoptose von T-Lymphozyten wie FasL oder PD-L1 induzieren, was die Funktion des Immunsystems weiter hemmt.
Der Einfluss der Tumor -Mikroumgebung
Die Tumormikroumgebung fördert häufig die Bildung der Immunsuppression, die durch die Wechselwirkung von Tumorzellen und anderen Zellen verursacht wird. Tumorzellen können den transformierenden Wachstumsfaktor β (TGF-β) absondern, wodurch CD4+ T-Zellen in hemmende regulatorische T-Zellen umgewandelt werden, wodurch die Antitumor-Immunantwort weiter schwächt.
nicht klassische MHC-Klasse-I-Moleküle wie HLA-G spielen auch eine wichtige immunmodulatorische Rolle in der Tumor-Mikroumgebung, die möglicherweise zu einem neuen Ziel für die Behandlung werden kann.
Immunmodulationsmethode
Um unsere Immunantwort auf Tumoren zu verbessern, haben Forscher eine Vielzahl von Methoden zur Immunregulierung entwickelt. Immun-Checkpoint-Inhibitoren, einschließlich Anti-CTLA-4- und Anti-PD-1-Antikörpern, verbessern die T-Zell-Aktivierung und Reaktion durch Blockieren inhibitorischer Signale. Diese Methoden haben sich als wirksam bei der Behandlung einer Vielzahl von Tumortypen erwiesen. Gentechnisch veränderte chimäre Antigenrezeptor -T -Zellen (CAR -T -Zellen) sind ebenfalls ein wichtiger Fortschritt bei der Krebsbehandlung, der spezifische Tumorantigene genau angreifen kann.
Immunverbindungen für Chemotherapie
In Bezug auf die Chemotherapie haben Forscher herausgefunden, dass das Induzieren immunogener Krebszelltod während der Chemotherapie der Schlüssel zur Verbesserung der Wirksamkeit ist. Während die meisten Standard -Chemotherapieoptionen hauptsächlich auf ihrer direkten Zerstörung von Krebszellen beruhen, sind sie gleichermaßen wichtig für die Aktivierung des Immunsystems. Beispielsweise haben Studien gezeigt, dass die Verwendung bestimmter Chemotherapie-Arzneimittel die Aktivierung dendritischer Zellen fördern kann, was für die Reaktion tumorspezifischer T-Zellen von entscheidender Bedeutung ist.
Wie können wir aus der Perspektive des Antitumors unsere Reaktion unserer Immunsystem aufrechterhalten und stärken, damit sie Tumorzellen genau identifizieren und eliminieren kann?
