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Geheimnisvolle Schätze in zerebralen Blutgefäßen: Was ist zerebrale Amyloidangiopathie und warum verursacht sie Hirnblutungen?
In der medizinischen Fachwelt gilt die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) als ein wichtiger, aber oft übersehener Bereich zerebrovaskulärer Erkrankungen. Diese Krankheit ist durch die Ablagerung von Amyloid-Beta-Peptid an den Wänden der Blutgefäße im Zentralnervensystem und in den Hirnhäuten gekennzeichnet, was zu einer Brüchigkeit der Gefäße und einem erhöhten Blutungsrisiko führt. Da die ältere Bevölkerung wächst, wächst die Besorgnis über diese Pathologie.
Warum bilden sich diese Amyloide jedoch nur im Gehirn und werden nicht mit anderen Arten von Amyloidose in Verbindung gebracht?
Arten und Ursachen der zerebralen Amyloidangiopathie
Zerebrale Amyloidangiopathie kann in viele Typen unterteilt werden, von denen einige familiäre Varianten sind. Am häufigsten ist es mit Amyloid-Beta-Peptid verbunden, aber auch andere Typen betreffen andere Amyloidpeptide, zum Beispiel ist der „isländische Typ“ mit Cystatin-C-Amyloid (ACys) verwandt, während der „britische Typ“ und der „dänische Typ“ verwandt sind zu britischem Amyloid (ABri) bzw. dänischem Amyloid (ADan). Jede dieser verschiedenen Variationsarten steht im Zusammenhang mit einer bestimmten genetischen Mutation.
Die Ursachen von CAA können in sporadische (normalerweise bei älteren Menschen in der Bevölkerung auftretende) und familiäre Fälle unterteilt werden. Pathologisch ist CAA durch die Ablagerung von Amyloid Beta (Aβ) in den Hirnhäuten und den zerebrovaskulären Wänden gekennzeichnet. Die Ursache der erhöhten Aβ-Ablagerung bei sporadischem CAA bleibt unklar, es gibt jedoch derzeit viele Hypothesen, wie etwa eine erhöhte Produktion und eine beeinträchtigte Clearance dieses Peptids. Unter normalen Umständen wird Aβ auf vier Wegen aus dem Gehirn entfernt: Endozytose, enzymatische Hydrolyse und Beseitigung der Blut-Hirn-Schranke durch Astrozyten und Mikroglia im Gehirn.
Anzeichen und Symptome einer Hirnblutung
Eine der häufigsten Komplikationen einer zerebralen Amyloidangiopathie ist eine Hirnblutung, insbesondere Mikroblutungen. Dies liegt daran, dass Amyloidablagerungen die Blutgefäße schädigen und den normalen Blutfluss behindern können, wodurch sie anfälliger für Rupturen werden. Forschungsergebnissen zufolge ist CAA zwar eng mit der Alzheimer-Krankheit verbunden, sie ist jedoch nicht auf Menschen mit kognitiven Beeinträchtigungen beschränkt. Sie kann auch Patienten ohne Demenz in der Vorgeschichte betreffen.
Insbesondere sind Blutungen normalerweise auf bestimmte Hirnlappen beschränkt, im Gegensatz zu durch Bluthochdruck verursachten Hirnblutungen, die häufiger in tiefen Hirnregionen wie den Basalganglien und der Pons auftreten.
Diagnose und Bildgebungstechnologie der zerebralen Amyloidangiopathie
Derzeit ist die einzige Möglichkeit, eine zerebrale Amyloidangiopathie zu diagnostizieren, eine Nachuntersuchung. In einigen verdächtigen Fällen sind auch Biopsien hilfreich. Wenn keine Gewebeproben verfügbar sind, verwenden Ärzte häufig die Boston-Kriterien, um mögliche Fälle von CAA anhand von MRT- oder CT-Scandaten zu identifizieren. Diese Kriterien erfordern den Nachweis mehrerer lobärer oder kortikaler Blutungen, um einen Patienten auf eine mögliche CAA aufmerksam zu machen.
Bei bildgebenden Untersuchungen kann CAA als lappenförmige subzerebrale Blutung oder intrazerebrale Mikroblutung auftreten. Bildgebende Untersuchungen wie CT und MRT können dabei helfen, diese Anomalien zu erkennen. Der CT-Scan zeigt den Blutungsbereich mit hoher Dichte und das Ödem mit geringer Dichte um die Blutungsstelle herum, während die Gradientenechosequenz und die sensitivitätsgewichtete Bildgebung (SWI) der MRT besonders effektiv bei der Erkennung von Mikroblutungen und Eisenablagerungen in der Großhirnrinde sind.
Management und Behandlung
Es gibt derzeit keine Heilung für zerebrale Amyloidangiopathie und die Behandlung konzentriert sich normalerweise auf die Symptombehandlung. Daher können Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie für betroffene Patienten hilfreich sein.
Zukunftsaussichten
Von Gustav Oppenheims erstem Bericht über die Ablagerung von Amyloid-Beta in Gehirnblutgefäßen im Jahr 1909 bis hin zur zunehmenden Aufmerksamkeit für zerebrale Amyloid-Angiopathie in der heutigen Zeit hat die Forschung auf diesem Gebiet kontinuierliche Fortschritte gemacht. Obwohl wir einige Mechanismen dieser Pathologie bereits verstehen, müssen noch viele Rätsel gelöst werden. Lassen Sie uns abwarten, wie die zerebrale Amyloidangiopathie in Zukunft besser erkannt und behandelt werden kann?
