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Warum beeinflusst eine kortikale Ausbreitungsdepression Migräne? Erforschung ihres überraschenden Zusammenhangs mit der Migräneaura!
Auf dem Gebiet der Neurowissenschaften ist die Cortex Spreading Depression (CSD) ein Thema von großer Bedeutung, insbesondere bei der Erforschung ihrer Auswirkungen auf Migräne. CSD ist eine schwankende elektrophysiologische Reaktion, die mit neuronaler Übererregbarkeit beginnt, gefolgt von einer weit verbreiteten Hemmung. Dieser Prozess ist durch Depolarisationswellen gekennzeichnet, die sich kontinuierlich durch die Großhirnrinde ausbreiten und Geschwindigkeiten von 1,5 bis 9,5 Millimetern pro Minute erreichen können.
Unter hypoxischen Bedingungen kann CSD induziert werden und den neuronalen Tod in Geweben mit Energiemangel fördern. Dies ist insbesondere bei Migräne relevant, insbesondere beim Auftreten einer Migräne-Aura. Untersuchungen zeigen, dass CSD ein Phänomen ist, das in gut versorgtem Gewebe auftritt und in den meisten Fällen im Allgemeinen harmlos ist, obwohl es das Schlaganfallrisiko bei Migränepatienten erhöhen kann.
„CSD kann den neuronalen Tod fördern und sein Zusammenhang mit Migräne sollte nicht unterschätzt werden.“
Eine weitere bemerkenswerte Tatsache ist, dass die Ausbreitung entlang des CSD im Hirnstammgewebe, das lebenswichtige Funktionen reguliert, auch mit unerwarteten Todesfällen bei Epilepsie in Verbindung gebracht wird, insbesondere in Fällen, in denen bestimmte genetische Signalwege mutiert sind, wie beispielsweise beim Dravet-Syndrom. eine besonders schwere Form der Epilepsie bei Kindern, scheint ein ungewöhnlich hohes Risiko für SUDEP (unerwarteter Tod bei Epilepsie) zu bergen.
Verschiedene Grade einer kortikalen Ausbreitungsdepression haben unterschiedliche Auswirkungen auf die kortikale Aktivität bei Menschen und Tieren, und diese Auswirkungen reichen von Unterdrückung bis hin zu häufiger Aktivität, abhängig von der Tiefe der CSD. In einer Studie wurde festgestellt, dass „die Streuung von Depolarisationswellen in unterschiedlichen Tiefen zu unterschiedlichen Auswirkungen auf die kortikale Aktivität führen kann, was Potenzial für weitere Untersuchungen zeigt.“
Neurowissenschaftler verwenden den Begriff „kortikale Ausbreitungsdepression“, um mehrere kortikale Prozesse zu beschreiben: die Ausbreitung selbstangetriebener neuronaler Depolarisationswellen, die Ausbreitung ischämischer Wellen durch einen kortikalen Bereich, die Ausbreitung einer anhaltenden Vasokonstriktion nach durch Vasodilatation erzeugten Schwankungen. Bei Migränepatienten kann es zu einer statischen Hemiprintie kommen, die mit einem neurophysiologischen Phänomen namens Leão einhergeht.
„Möglicherweise besteht ein tiefer Zusammenhang zwischen Migräne-Aura und kortikaler Ausbreitungsdepression.“
Aufgrund des Anstiegs der extrazellulären Kaliumionenkonzentration und des Einflusses von exzitatorischem Glutamat trägt dies zum Auftreten einer kortikalen Ausbreitungsdepression bei, die die Hauptursache der Migräne-Aura ist. Darüber hinaus können Medikamente zur Migräneprävention wie Topiramat, Valproat, Propranolol usw. das Auftreten von CSD, das durch die kontinuierliche kortikale Verabreichung von 1 M KCl-Lösung verursacht wird, dosisabhängig hemmen. Allerdings war Lamotrigin besonders stark mit der Unterdrückung der Migräne-Aura verbunden, obwohl seine Gesamtwirkung auf die Migräne nicht stark war.
Im Gegensatz dazu hatten Valproinsäure und Riboflavin, obwohl sie bei Migräne ohne Aura wirksam waren, keinen signifikanten Einfluss auf die Auslösung einer kortikalen Ausbreitungsdepression. Diese Ergebnisse deuten alle darauf hin, dass eine kortikale Ausbreitungsdepression bei Migräne mit Aura eine ursächliche Rolle spielen könnte, bei Migräne ohne Aura jedoch weniger.
Die gefaltete Struktur der Großhirnrinde ermöglicht es ihr, unregelmäßige und komplexe CSD-Diffusionsmuster zu zeigen. Die durch diese gefalteten kortikalen und vaskulären Strukturen erzeugten Unregelmäßigkeiten begünstigen die Entstehung von wiedereintretenden Wellen wie Spiralwellen und Echowellen. Die Ausbreitung dieser Welle ist nicht nur schwer vorherzusagen, sondern wird auch von unterschiedlichen Molekülkonzentrationen und Gradienten beeinflusst. Die Auslöse- und Ausbreitungsmechanismen von CSD sowie ihre klinischen Manifestationen sind inzwischen zu wichtigen therapeutischen Zielen geworden, um Hirnschäden nach Schlaganfall oder Hirnläsionen zu reduzieren.
Wird die wissenschaftliche Gemeinschaft in Zukunft in der Lage sein, den Zusammenhang zwischen kortikaler Ausbreitungsdepression und Migräne besser zu verstehen und sogar wirksamere Behandlungen zu finden?
