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De la muerte al renacimiento: ¿Cómo los astrocitos reactivos remodelan el cerebro después de una lesión?
El proceso de formación de cicatrices gliales (gliosis) es un mecanismo de respuesta celular después de una lesión del sistema nervioso central (SNC). Este proceso es similar a la cicatrización en otros órganos y tejidos y es un mecanismo por el cual el cuerpo protege e inicia el proceso de curación después de una lesión. Sin embargo, se ha demostrado que la formación de cicatrices gliales tiene efectos tanto beneficiosos como perjudiciales en el contexto de enfermedades neurodegenerativas.
Durante este proceso, las células dentro de la cicatriz glial secretan muchos factores inhibidores del desarrollo neurológico, cuya producción impide la recuperación física y funcional completa del sistema nervioso central después de una lesión o enfermedad.
En concreto, las cicatrices gliales están compuestas de varios componentes, entre los cuales los astrocitos reactivos son el principal componente celular. Estos astrocitos experimentan cambios morfológicos después de una lesión, mejoran sus procesos y sintetizan la proteína ácida fibrilar glial (GFAP). GFAP es una importante proteína de filamento intermedio que ayuda a los astrocitos a sintetizar más estructuras citoesqueléticas y extender sus pseudópodos.
En última instancia, los astrocitos forman una red densa que llena los huecos creados por las células neuronales muertas o moribundas, un proceso llamado gliosis.
En el entorno posterior a la lesión, la microglía, como otro tipo de célula importante, activa y secreta rápidamente una variedad de citocinas, lípidos bioactivos, factores de coagulación y factores de crecimiento nervioso. Estas moléculas tienen una influencia importante en la expresión de la microglía en relación con la ubicación de la herida y, normalmente, la microglía más cercana a la herida secreta las moléculas más activas.
Efectos beneficiosos y perjudiciales de la cicatriz glial
La función última de la cicatriz glial es restablecer la integridad física y química del sistema nervioso central. Forma una barrera que sella el límite entre los nervios y el tejido no neuronal, ayudando a prevenir infecciones microbianas y mayores daños celulares.
Sin embargo, la presencia de cicatrices gliales también impide la regeneración neuronal, y los axones dañados a menudo encuentran obstáculos físicos y químicos cuando intentan cruzar la herida.
Inductores moleculares de la formación de cicatrices gliales
La formación de la cicatriz glial es un proceso complejo que involucra múltiples mediadores moleculares. Moléculas como el factor de crecimiento transformante β (TGF-β), las interleucinas (IL) y las citocinas juegan un papel importante en este proceso. En particular, TGF-β-1 y TGF-β-2 pueden estimular directamente la proliferación de astrocitos y otras células.
La reducción de TGFβ-1 y TGFβ-2 ha demostrado tener potencial para reducir la formación de cicatrices gliales, lo cual es fundamental para mejorar la recuperación después de una lesión del sistema nervioso central.
Técnicas para inhibir la formación de cicatrices gliales
La comunidad médica ha desarrollado una variedad de tecnologías para inhibir la formación de cicatrices gliales, como el uso de Olomoucina, un inhibidor de la quinasa dependiente del ciclo celular que puede reducir la proliferación de astrocitos.
El uso combinado de estas técnicas, especialmente en combinación con técnicas de neuroregeneración, muestra potencial para promover la recuperación funcional.
Tratamiento o eliminación de cicatrices gliales
Se espera que la degradación de las cicatrices gliales mediante el uso de medicamentos como la condroitinasa ABC promueva la recuperación después de una lesión de la médula espinal, especialmente cuando se combina con otras tecnologías.En general, la formación de cicatrices gliales es un arma de doble filo que puede proteger o dificultar la recuperación del sistema nervioso central. ¿Cómo nos ayudará la investigación futura a comprender y manipular este proceso para promover una verdadera reconstrucción neuronal?
