El virus de la inmunodeficiencia simia (VIS) es un retrovirus del género Synovirus que se sabe que causa infección persistente en al menos 45 especies de primates no humanos. Investigaciones recientes sugieren que el virus ha estado presente en monos y simios durante al menos 32.000 años, y posiblemente más. Los virus de inmunodeficiencia humana (VIH) correspondientes al VIS, como el VIH-1 y el VIH-2, se transmiten a los humanos a través del salto de especies, lo que ha llevado a los científicos a pensar profundamente sobre el origen y la historia del VIS.
Según el análisis de cuatro muestras de monos de Bioko, el VIS puede haber comenzado a infectar a estos monos hace decenas de miles de años, cuando fueron aislados del continente debido al aumento del nivel del mar.
La investigación muestra que el VIS se identificó en tres especies de primates, a saber, SIVsmm (monos verdes), SIVgor (gorilas) y SIVcpz (chimpancés), y a través de la caza y el consumo de su sangre se transmitió a los humanos, que es lo que causa el VIH. 2 y VIH-1. Sin embargo, estos huéspedes no humanos han demostrado una sorprendente adaptabilidad al coexistir con los VIS. A diferencia de las infecciones por VIH en humanos, muchas infecciones por VIS no son patógenas en sus huéspedes.
La investigación ha descubierto que en algunas especies huéspedes naturales, la regulación de la actividad del correceptor CCR5 es una de las estrategias naturales para evitar enfermedades.
Los chimpancés en África muestran una situación similar a la infección por SIVcpz, es decir, síntomas similares a los del VIH-1 similares al SIDA después de la infección, lo que también enfatiza las diferencias en la variabilidad y adaptabilidad entre diferentes huéspedes.
La estructura molecular del VIS es similar a la del VIH. Ambos son virus de ARN monocatenario de sentido positivo que se replican y transcriben de manera específica dentro de las células huésped. Sin embargo, los huéspedes de este virus pueden resistir la infección por su patógeno sin desarrollar condiciones similares al VIH. Esto está relacionado con la adaptabilidad genética de huéspedes no humanos, como los monos verdes africanos, que están adaptados evolutivamente al VIS y rara vez desarrollan una infección crónica.
La investigación señala que la rápida reproducción y la imprecisión transcripcional del SIV conducen a la aparición de variantes antigénicamente diferentes en el huésped. El impacto de estas variantes en el sistema inmunológico durante el proceso de evolución es crucial.
Los datos obtenidos también muestran que el curso de la infección por VIS en primates no humanos difiere significativamente del de la infección por VIH en humanos. Dependiendo de la interacción entre las diferentes variantes del VIS y el huésped, en muchos individuos infectados no se produce una activación inmune crónica.
Al mapear la epidemiología del VIS, los investigadores encontraron que los grupos de chimpancés en algunas áreas africanas padecen VIS, lo que puede estar relacionado con cambios ecológicos locales. Además, el VIS no causó una mortalidad individual significativa en su hábitat original, lo que contrasta con la infección y los mecanismos patogénicos de este virus en el huésped.
Se ha informado que la infección por VIS es muy común entre los grupos de monos verdes en África, pero estos virus no afectarán la supervivencia general y la capacidad de reproducción de sus huéspedes.
Lo que es más profundo es cómo, en diferentes entornos e interacciones con los humanos, el VIS puede evitar la evolución y el contraataque inmunológico del huésped, de modo que pueda formar una relación simbiótica estable en algunas poblaciones, lo que ha generado dudas sobre el debate sobre la futura vacuna. desarrollo.
Cómo comprender y utilizar este conocimiento para combatir la epidemia de VIH en humanos también se ha convertido en un importante área de investigación actual. A medida que avanza el desarrollo de vacunas, los científicos esperan ayudar a los humanos a superar los desafíos del VIH-1 en el futuro. Los estudios en profundidad del VIS y sus mecanismos de adaptación del huésped pueden revelar información crítica que permitirá a los científicos desarrollar estrategias de prevención y tratamiento más efectivas para la epidemia del VIH.
Sin embargo, aún se necesita una investigación más profunda para explicar cómo los humanos pueden adaptarse al VIS o virus similares para evitar posibles desafíos epidémicos futuros.
Este conocimiento sobre el VIS no sólo arroja luz sobre el origen del virus de la inmunodeficiencia humana, sino que también desencadena una nueva ronda de reflexión: frente a un entorno viral en continuo cambio, ¿cómo debemos ajustar la investigación y las estrategias de prevención de epidemias para evitar la aparición de enfermedades?