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¿Por qué la depresión cortical extendida afecta la migraña? ¡Descubra su sorprendente conexión con el aura de la migraña!
En el campo de la neurociencia, la depresión que se extiende por la corteza cerebral (CSD, por sus siglas en inglés) es un tema de gran preocupación, especialmente al explorar su impacto en la migraña. La CSD es una respuesta electrofisiológica fluctuante que comienza con hiperexcitabilidad neuronal, seguida de una inhibición generalizada. Este proceso se caracteriza por ondas de despolarización que se propagan continuamente a través de la corteza cerebral y pueden alcanzar velocidades de 1,5 a 9,5 milímetros por minuto.
En condiciones hipóxicas, la CSD puede inducirse y promover la muerte neuronal en tejidos con deficiencia de energía. Es particularmente relevante en el caso de las migrañas, especialmente la aparición de un aura de migraña. Las investigaciones muestran que la CSD es un fenómeno que aumenta en el tejido bien provisto y generalmente es benigno en la mayoría de los casos, aunque puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular en quienes padecen migraña.
"La CSD puede promover la muerte neuronal y no se debe subestimar su asociación con las migrañas."
Otro hecho digno de mención es que su propagación a lo largo del CSD en el tejido del tronco encefálico que regula las funciones vitales en la vida también se ha relacionado con muertes inesperadas en la epilepsia, especialmente en los casos en los que ciertas vías genéticas están mutadas, como en el síndrome de Dravet. una forma particularmente grave de epilepsia en niños, parece conllevar un riesgo inusualmente alto de SUDEP (muerte inesperada en epilepsia).
Los distintos grados de depresión cortical propagada tienen diferentes efectos sobre la actividad cortical en humanos y animales, y estos efectos varían desde la supresión hasta la actividad frecuente, dependiendo de la profundidad de la CSD. Un estudio señaló que "la difusión de ondas de despolarización a diferentes profundidades puede provocar diversos efectos sobre la actividad cortical, lo que muestra potencial para una mayor exploración".
Los neurocientíficos utilizan el término "depresión cortical propagada" para describir varios procesos corticales: la propagación de ondas de despolarización neuronal autopropulsadas, la propagación de ondas isquémicas a través de un área cortical, la propagación de una vasoconstricción sostenida después de las fluctuaciones producidas por la vasodilatación. Las personas con migraña pueden experimentar hemiprintia estática, que se asocia con un fenómeno neurofisiológico conocido como Leão.
"Puede haber una conexión profunda entre el aura de la migraña y la depresión cortical extendida."
Debido al aumento de la concentración extracelular de iones potasio y a la influencia del glutamato excitador, esto contribuye a la aparición de depresión cortical extendida, que es la causa principal del aura de migraña. Además, los fármacos preventivos de la migraña, como el topiramato, el valproato, el propranolol, etc., pueden inhibir la aparición de CSD causada por la administración cortical continua de una solución de KCl 1 M con una frecuencia dependiente de la dosis. Sin embargo, la lamotrigina se asoció particularmente fuertemente con la supresión del aura de la migraña, aunque su efecto general sobre la migraña no fue fuerte.
Por el contrario, el ácido valproico y la riboflavina, aunque eficaces en la migraña sin aura, no tuvieron ningún efecto significativo en el desencadenamiento de la depresión cortical extendida. Todos estos resultados sugieren que la depresión cortical diseminada puede desempeñar un papel causal en la migraña con aura, pero menos en la migraña sin aura.
La estructura plegada de la corteza cerebral le permite exhibir patrones de difusión de CSD irregulares y complejos. Las irregularidades creadas por estas estructuras corticales y vasculares plegadas promueven la existencia de ondas reentrantes, como las ondas espirales y las ondas de eco. La expansión de esta onda no sólo es difícil de predecir, sino que también está afectada por diferentes gradientes y concentraciones moleculares. Los mecanismos de activación y propagación de la ESC, así como sus manifestaciones clínicas, se han convertido ahora en objetivos terapéuticos importantes para reducir el daño cerebral después de un accidente cerebrovascular o lesiones cerebrales.
En el futuro, ¿podrá la comunidad científica obtener una comprensión más profunda de la conexión entre la depresión cortical extendida y la migraña, e incluso encontrar tratamientos más efectivos?
