Dans le domaine des neurosciences du cerveau, la dépression corticale propagée (CSD) ou dépolarisation populaire est un phénomène qui a attiré une attention généralisée. Ce phénomène neurobiologique présente une fluctuation d’hyperactivité électrophysiologique antérieure suivie d’une inhibition. Plus précisément, la dépolarisation prévalente fait référence à l’apparition d’ondes de dépolarisation qui se propagent à travers le cortex cérébral à une vitesse de 1,5 à 9,5 millimètres par minute. Ce changement dans l’activité neuronale est particulièrement évident dans les environnements à faible teneur en oxygène et peut même conduire à la mort neuronale dans les tissus cérébraux déficients en énergie.
« Les fluctuations du cortex cérébral causées par la dépolarisation prévalente ont un impact majeur sur le risque de mort subite dans des maladies telles que l'épilepsie. »
La dépression corticale propagée n’est pas seulement associée à la mort neuronale, mais on pense également qu’elle est impliquée dans la phase de halo de la migraine. Bien que la CSD soit généralement bénigne si elle survient dans des tissus bien irrigués, elle peut augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral chez les personnes souffrant de migraines.
Des études récentes ont montré que la dépolarisation épidémique dans le tissu du tronc cérébral qui régule les fonctions vitales est également associée à une mort subite et inattendue, en particulier dans les cas graves d’épilepsie infantile tels que le syndrome de Drewett. Ces patients sont confrontés à un risque plus élevé de mort subite en raison des effets des mutations des canaux ioniques.
Bien que les termes « dépression corticale étalée » et « dépolarisation de population » soient souvent utilisés comme synonymes, des études ont montré que la dépolarisation de population peut avoir une variété d'effets sur l'activité corticale chez les humains et les souris, allant de la suppression à l'activité explosive. dépend principalement de la profondeur de la dépolarisation dominante.« Quelles sont les véritables sources de la douleur ? L’activité électrique du cerveau affecte-t-elle réellement la ligne de vie d’un individu, comme le suggèrent les recherches ? »
Les neuroscientifiques utilisent le terme « dépression corticale étalée » pour décrire plusieurs processus corticaux : premièrement, cela peut signifier la propagation d'ondes auto-propagées de dépolarisation cellulaire dans le cortex cérébral ; deuxièmement, cela peut signifier des ondes d'ischémie. propagation à travers le cortex zones ; deuxièmement, elle peut être interprétée comme l’extension vers l’extérieur de l’onde de vasoconstriction après la vasodilatation.
Il est à noter que la cécité éclair de la migraine peut être liée à un phénomène neurophysiologique appelé dépression propagée appelée LEO. De plus, les facteurs contribuant à la dépression corticale propagée comprennent l’augmentation des concentrations extracellulaires de potassium et de glutamate excitateur, qui serait la cause fondamentale du halo migraineux.
Dans les études sur les médicaments quotidiens chroniques, tels que le topiramate, l'acide valproïque, le propranolol, l'amitriptyline et le méprotide, ces médicaments ont tous inhibé la morphologie du tissu rétinien induite par l'application corticale continue d'une solution de KCl 1 M de manière dépendante du volume. CSD déclenché. Bien que la lamotrigine soit efficace dans la prévention des halos migraineux, elle n’est pas efficace dans d’autres types de migraines. Cela suggère que la CSD est étroitement liée à la migraine, mais son mécanisme est différent de celui de la migraine sans aura.« Comment le mécanisme pathologique à l’origine de ce phénomène contrôle-t-il notre destin en matière de santé ? »
Le cortex cérébral humain est plié et complexe, il présente donc un modèle de propagation CSD irrégulier et complexe. Les irrégularités dans les structures corticales et vasculaires favorisent la présence d’ondes réentrantes, qui peuvent apparaître sous forme de spirales ou d’échos. La propagation de ces ondes deviendra imprévisible en raison des différentes concentrations moléculaires et des gradients chimiques à travers le cortex. Ses déclencheurs et mécanismes de propagation, ainsi que les manifestations cliniques qui en découlent, sont des cibles thérapeutiques importantes, notamment pour réduire les lésions cérébrales après un accident vasculaire cérébral ou une lésion cérébrale.
« En explorant les troubles du comportement alimentaire et leur impact sur la vie, pouvons-nous trouver la clé pour guérir l’épilepsie ou les migraines ? »
Comme d’autres phénomènes neurologiques, la recherche sur le CSD est toujours en cours et les scientifiques espèrent acquérir une meilleure compréhension de la manière dont ces fluctuations affectent notre santé et notre vie. Existe-t-il d’autres activités cérébrales inexplorées qui cachent des liens plus profonds avec la mort subite ?