Language
Country/Area
No result found
Pourquoi la dépression corticale qui se propage affecte-t-elle la migraine ? Découvrez son lien surprenant avec l'aura de la migraine !
Dans le domaine des neurosciences, la dépression à propagation du cortex (CSD) est un sujet de grande préoccupation, notamment lorsqu'on étudie son impact sur la migraine. La CSD est une réponse électrophysiologique fluctuante qui commence par une hyperexcitabilité neuronale, suivie d'une inhibition généralisée. Ce processus est caractérisé par des ondes de dépolarisation qui se propagent continuellement dans le cortex cérébral et peuvent atteindre des vitesses de 1,5 à 9,5 millimètres par minute.
Dans des conditions hypoxiques, la CSD peut être induite et favoriser la mort neuronale dans les tissus déficients en énergie. Cela est particulièrement pertinent pour les migraines, notamment l’apparition d’une aura migraineuse. La recherche montre que la CSD est un phénomène qui augmente dans les tissus bien approvisionnés et qui est généralement bénin dans la plupart des cas, bien qu'il puisse augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral chez les personnes souffrant de migraine.
"La CSD peut favoriser la mort neuronale, et son association avec les migraines ne doit pas être sous-estimée."
Un autre fait remarquable est que sa propagation le long du CSD dans les tissus du tronc cérébral qui régulent les fonctions vitales de la vie a également été associée à des décès inattendus liés à l'épilepsie, en particulier dans les cas où certaines voies génétiques sont mutées, comme dans le syndrome de Dravet. une forme particulièrement grave d'épilepsie chez les enfants, semblent comporter un risque inhabituellement élevé de SUDEP (mort inattendue par épilepsie).
Différents degrés de dépression corticale propagée ont des effets différents sur l'activité corticale chez les humains et les animaux, et ces effets vont de la suppression à une activité fréquente, en fonction de la profondeur de la CSD. Une étude a noté que « la diffusion d'ondes de dépolarisation à différentes profondeurs peut entraîner divers effets sur l'activité corticale, montrant ainsi un potentiel d'exploration plus approfondie. »
Les neuroscientifiques utilisent le terme « dépression corticale propagée » pour décrire plusieurs processus corticaux : la propagation d'ondes de dépolarisation neuronales autopropulsées, la propagation d'ondes ischémiques à travers une zone corticale, la propagation d'une vasoconstriction soutenue après des fluctuations produites par vasodilatation. Les migraineux peuvent souffrir d'hémiprintie statique, associée à un phénomène neurophysiologique connu sous le nom de Leão.
"Il peut y avoir un lien profond entre l'aura migraineuse et la dépression corticale qui se propage."
En raison de l'augmentation de la concentration en ions potassium extracellulaire et de l'influence du glutamate excitateur, cela contribue à l'apparition d'une dépression corticale propagée, qui est à l'origine de l'aura migraineuse. De plus, les médicaments préventifs contre la migraine, tels que le topiramate, le valproate, le propranolol, etc., peuvent inhiber l'apparition de CSD provoquée par l'administration corticale continue d'une solution 1 M de KCl d'une manière dose-dépendante. Cependant, la lamotrigine était particulièrement fortement associée à la suppression de l’aura migraineuse, bien que son effet global sur la migraine ne soit pas important.
En revanche, l'acide valproïque et la riboflavine, bien qu'efficaces dans la migraine sans aura, n'ont eu aucun effet significatif sur le déclenchement de la dépression corticale propagée. Ces résultats suggèrent tous que la dépression corticale à propagation pourrait jouer un rôle causal dans la migraine avec aura, mais dans une moindre mesure dans la migraine sans aura.
La structure repliée du cortex cérébral lui permet de présenter des schémas de diffusion CSD irréguliers et complexes. Les irrégularités créées par ces structures corticales et vasculaires repliées favorisent l'existence d'ondes réentrantes, telles que les ondes spirales et les ondes d'écho. L’expansion de cette vague est non seulement difficile à prévoir, mais elle est également affectée par différentes concentrations et gradients moléculaires. Les mécanismes de déclenchement et de propagation de la CSD, ainsi que ses manifestations cliniques, sont désormais devenus des cibles thérapeutiques importantes pour réduire les lésions cérébrales après un accident vasculaire cérébral ou des lésions cérébrales.
À l'avenir, la communauté scientifique sera-t-elle en mesure de mieux comprendre le lien entre la dépression corticale et la migraine, et même de trouver des traitements plus efficaces ?
