Language
Country/Area
No result found
La découverte surprenante du virus du sarcome de Ross : comment est-il passé du statut de poulet en bonne santé à celui de coupable du cancer ?
Dans l’histoire de la recherche sur le cancer, le virus du sarcome de Ross (VRS) est considéré comme le premier virus tumoral à être décrit. Depuis sa découverte par Peyton Rous en 1911, ce virus a non seulement changé notre compréhension du cancer, mais a également révélé comment les virus interagissent avec les cellules hôtes pour provoquer des modifications malignes dans les cellules.
Le virus du sarcome de Ross a été le premier virus cancéreux à être identifié et a toujours joué un rôle important dans l’étude de la formation des tumeurs.
Revue d'histoire
En 1911, Peyton Rous a mené une expérience révolutionnaire à l'Université Rockefeller, en injectant à des poulets sains de Plymouth Rock un extrait acellulaire de tumeurs de poulet et en observant que l'extrait induisait la formation de tumeurs. Cela a établi l’importance du VRS en tant que premier rétrovirus oncogène.
En 1958, Harry Rubin et Howard Temin ont développé une méthode expérimentale qui a permis aux fibroblastes d'embryons de poulet de changer de morphologie après une infection par le VRS, favorisant ainsi davantage l'étude du VRS. Les scientifiques ont ensuite réalisé que le gène src du VRS joue un rôle clé dans les changements morphologiques spectaculaires.
Structure et génome
Le virus du sarcome de Ross appartient à la classe VI des virus enveloppés, dont le génome à ARN positif possède un intermédiaire ADN. Les souches de VRS dans la nature, telles que Prague-C, ont quatre gènes principaux, dont gag, pol, env et src, qui codent respectivement la protéine de base virale, la transcriptase inverse, la protéine d'enveloppe et une tyrosine kinase. Kinase.
Le gène src du VRS est le premier oncogène rétroviral découvert et peut favoriser une croissance incontrôlée dans des cellules hôtes anormales.
L'impact des gènes src
Le gène src est un oncogène. Lorsqu'il est transporté par un virus, il entraîne une prolifération anormale des cellules hôtes et joue un rôle essentiel dans la régulation de la croissance et de la différenciation cellulaires. Bien que ce gène ne soit pas essentiel à la reproduction du VRS, sa présence augmente considérablement la pathogénicité du virus.
Cycle de réplication du virus
Le processus d’entrée du VRS dans les cellules hôtes est une partie importante du cycle de vie du virus. Le VRS pénètre dans les cellules principalement en fusionnant avec la membrane de la cellule hôte, un processus qui permet au virus de libérer son génome à l’intérieur de la cellule. Après cela, la transcriptase inverse commence à transcrire l’ARN viral en ADN correspondant, préparant ainsi la réplication virale.
Le génome de l'ARN du VRS possède une UTR 3' extrêmement longue, ce qui permet au virus d'éviter une dégradation prématurée dans les cellules hôtes.
Le rôle de l'enveloppe RSV
L'enveloppe du VRS est constituée d'une seule glycoprotéine, responsable de la liaison aux récepteurs des cellules hôtes et de la formation de la fusion. Ce processus est essentiel pour l’infection virale car il détermine l’efficacité avec laquelle le virus quitte la cellule hôte et infecte d’autres cellules.
Poursuivre la recherche et la découverte
Au fil du temps, la recherche sur le VRS a non seulement aidé les scientifiques à comprendre comment les virus provoquent le cancer, mais a également incité à l’exploration d’autres virus tumoraux humains, tels que le virus d’Epstein-Barr. La compréhension des caractéristiques biologiques du VRS a également suscité des recherches approfondies sur les mécanismes pathologiques de la formation des tumeurs.
Tout comme Ross l’a exploré à l’époque, les scientifiques cherchent encore aujourd’hui des moyens de lutter contre ces virus et les maladies qu’ils provoquent. Dans les recherches futures, serons-nous en mesure d’acquérir une compréhension plus approfondie des destins interdépendants des virus et des hôtes ?
