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ourquoi les souris dépourvues de GAD67 meurent-elles immédiatement après la naissance
Avant de comprendre la cause de la mort des souris déficientes en GAD67, présentons d’abord brièvement ce qu’est GAD67. La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme qui catalyse la conversion du glutamate en acide γ-aminobutyrique (GABA) et en dioxyde de carbone, dont GAD67 est l'un des isozymes. L’activité de GAD67 affecte directement la production de GABA dans le système nerveux, et le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur important dans le système nerveux central.
Chez les mammifères, l’expression de ces deux isozymes, GAD67 et GAD65, dans le cerveau est essentielle car elles sont responsables de la régulation de l’activité neuronale et de la plasticité neuronale. Cependant, selon les recherches, la perte de GAD67 peut entraîner de graves conséquences, notamment au cours du développement embryonnaire. L'objectif du jour est : pourquoi les souris dépourvues de GAD67 meurent-elles immédiatement après la naissance ?
La perte de GAD67 provoque une forte baisse de la production de GABA dans le système nerveux, ce qui conduit directement à l’incapacité des neurones à se développer normalement.
Chez les souris dépourvues de GAD67, les scientifiques ont découvert que ces souris mouraient le premier jour de leur vie. Ce phénomène est étroitement lié au rôle du GAD67 dans les cellules nerveuses : le GAD67 est la principale enzyme de synthèse du GABA, essentiel pour inhiber les signaux nerveux, réguler l’excitabilité nerveuse et maintenir l’équilibre général du système nerveux.
Une carence en GABA peut entraîner une série de conditions dans lesquelles les neurones deviennent surexcités, ce qui peut à son tour provoquer des anomalies du développement. Plus précisément, l’étude a révélé que les souris dépourvues de GAD67 présentaient des malformations craniofaciales, notamment une fente labiale et palatine, qui peuvent être liées au rôle du GABA dans la prolifération et la différenciation neuronales au cours du développement embryonnaire.
Cette déficience entraîne non seulement des changements structurels, mais perturbe également gravement la transmission du signal dans le cerveau.
Outre ses effets sur les structures anatomiques, il a également été démontré que le déficit en GAD67 menace les fonctions vitales. Dans l’expérience, les souris dépourvues de GAD67 étaient incapables d’exécuter efficacement des fonctions physiologiques normales telles que la respiration et le mouvement autonome. Cela suggère que pendant le développement précoce, la présence de GABA n’est pas seulement nécessaire à la communication interneuronale, mais constitue également une exigence physiologique critique.
Selon les recherches, le GABA joue non seulement un rôle de faible excitabilité dans le cerveau, mais affecte également le développement du cœur et du système respiratoire. Lorsque le gène GAD67 est déficient, ces rôles fonctionnels sont perturbés, ce qui entraîne un dysfonctionnement du système physiologique et conduit finalement à la mort des souris le premier jour de leur vie.
L’activité GAD67 est essentielle à la stabilité du système nerveux et au maintien des fonctions physiologiques pendant le développement embryonnaire.
Il a été démontré que le déficit en GAD67 avait des effets similaires dans d’autres modèles animaux. En revanche, bien que la perte de GAD65 n’affecte pas immédiatement la survie, elle peut provoquer des crises d’épilepsie et d’autres anomalies de neurotransmission, démontrant ainsi les rôles divers des différentes isozymes dans les organismes.
En fin de compte, ces études nous amènent à repenser la fonction du GAD67, qui n’est pas seulement une enzyme, mais une pierre angulaire du système nerveux. Dans le monde réel dans lequel nous vivons, la régulation de la synthèse et de la transmission du GABA est-elle plus complexe et importante que prévu ?
