Language
Country/Area
No result found
Rahasia transformasi: Bagaimana proto-onkogen menjadi onkogen?
Dalam bidang penelitian kanker, transformasi "proto-onkogen" menjadi "onkogen" merupakan topik pembahasan yang penting. Bagaimana perubahan pada gen-gen ini memengaruhi pertumbuhan dan pembelahan sel merupakan pertanyaan yang kini coba dijawab oleh para ilmuwan. Ketika sel-sel normal mengalami mutasi, gen-gen yang awalnya berfungsi untuk mengendalikan proliferasi sel dan mendorong kematian tiba-tiba berubah menjadi onkogen yang mendorong pertumbuhan kanker.
Dalam kondisi normal, proto-onkogen bertanggung jawab untuk membantu sel-sel tumbuh dan membelah, dan transformasinya menjadi onkogen biasanya melibatkan mutasi atau ekspresi berlebihan.
Proto-onkogen adalah bentuk-bentuk gen normal yang biasanya terlibat dalam pertumbuhan sel dan menghambat apoptosis. Melalui berbagai bentuk mutasi, mereka dapat "diaktifkan" untuk menjadi onkogen. Dampak dari perubahan tersebut tidak dapat diremehkan, karena mutasi pada beberapa onkogen dan gen penekan tumor sering kali perlu bekerja sama agar kanker dapat berkembang.
Mekanisme aktivasi onkogen
Aktivasi onkogen dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berbeda:
- Variasi atau mutasi gen: Pengodean gen dapat berubah, yang mengakibatkan ekspresi gen yang berkelanjutan. Mutasi tersebut dapat diwariskan atau didapat.
- Rekombinasi kromosom: Ketika sel membelah, susunan dan kombinasi kromosom dapat berubah, yang menyebabkan proto-onkogen mendekati sakelar dan aktif secara tak terkendali.
- Duplikasi gen: Beberapa sel mungkin memiliki banyak salinan gen, sehingga memproduksi protein tertentu secara berlebihan, suatu proses yang mendorong pembentukan tumor.
Misalnya, penemuan kromosom Philadelphia terkait erat dengan pembentukan leukemia mielogen kronis. Ini adalah penataan ulang kromosom khusus yang mengarah pada fusi gen Bcr-Abl, sehingga menghasilkan tirosin kinase yang terus aktif yang mendorong perkembangan sel tumor. proliferasi.
Sejarah onkogen
Penelitian tentang onkogen dapat ditelusuri kembali ke awal abad ke-20. Ahli biologi Jerman Theodore Bovelli meramalkan keberadaan onkogen pada tahun 1914, tetapi istilah tersebut tidak diganti namanya hingga tahun 1969. Pada tahun 1970, onkogen pertama yang dikonfirmasi, SRC, ditemukan pada retrovirus ayam. Seiring berjalannya waktu, semakin banyak onkogen yang telah diidentifikasi, dan penelitian di bidang ini juga sering kali berinovasi.
Onkogen aktif dapat memengaruhi serangkaian jalur pensinyalan sel dan mendorong proliferasi sel yang abnormal. Peran gen-gen ini dalam pengobatan kanker menjadi semakin jelas, dan banyak obat pengobatan kanker dirancang untuk menargetkan protein yang dikodekan oleh gen-gen ini.
Klasifikasi dan prognosis pasien kanker
Ilmuwan sering mengelompokkan pasien kanker berdasarkan karakteristik klinis untuk mengembangkan pengobatan yang ditargetkan. Jika seorang pasien memiliki profil genetik berisiko tinggi, ia mungkin memerlukan pengobatan yang lebih agresif daripada pasien lain dengan penyakit jinak. ”
Amplifikasi N-myc dianggap sebagai prediktor independen dari prognosis yang buruk pada neuroblastoma anak-anak. Selama amplifikasi N-myc terdeteksi pada anak-anak pada tahap apa pun, kelangsungan hidup akan dipersingkat, sehingga diperlukan pengobatan intensif.
Penelitian saat ini dan arah masa depan
Saat ini, penelitian tentang onkogen tidak terbatas pada tingkat genetik, tetapi juga melibatkan studi epigenetika. Hal ini menunjukkan bahwa gen bukan sekadar penanda urutan DNA, tetapi dapat dipengaruhi oleh pengaruh lingkungan yang mengubah pola ekspresinya. Dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, para peneliti berharap dapat menemukan penghambat onkogen tertentu untuk mengurangi efek berbahayanya pada sel.
Studi tentang onkogen tidak hanya membantu memahami mekanisme kanker, tetapi juga memungkinkan pengembangan pengobatan untuk jenis kanker tertentu. Menghadapi kemajuan pesat di bidang ini, kita harus berpikir tentang: Akankah kita dapat menemukan cara yang efektif untuk menyembuhkan kanker di masa mendatang?
