Nel mondo segreto del funzionamento del cervello, esiste un fenomeno affascinante ma misterioso chiamato depressione corticale diffusa (CSD) o depolarizzazione diffusa (SD). Si tratta di una fluttuazione dominata dall'attività elettrofisiologica. Dopo aver sperimentato una fluttuazione violenta per più di un secondo, segue un'onda inibitoria. Tuttavia, questo processo non è solo un "tempesta di fulmini" nel cervello, ma rivela anche alcuni potenziali problemi di salute.
Il fenomeno della depolarizzazione diffusa è dominato dalle onde di depolarizzazione nei neuroni e nella glia che si propagano attraverso la corteccia a velocità comprese tra 1,5 e 9,5 millimetri al minuto.
La depressione diffusa corticale può essere innescata dall’ipossia e promuove la morte delle cellule neuronali nei tessuti carenti di energia, un fenomeno strettamente associato all’aura emicranica. Sebbene nella maggior parte dei casi questa ondata di diffusione sia benigna, in alcuni soggetti affetti da emicrania può aumentare il rischio di ictus. La ricerca degli ultimi anni ha dimostrato che l’insorgenza di questa depressione diffusa, soprattutto nei tessuti del tronco cerebrale che controllano le funzioni di sopravvivenza, può essere correlata alla morte improvvisa inaspettata (SUDEP) nei pazienti con epilessia.
L'associazione tra CSD e anomalie del potenziale nervoso ne fa un obiettivo di ricerca per la prevenzione e il trattamento dei pazienti affetti da epilessia ed emicrania.
Sebbene i termini "depressione diffusa corticale" e "depolarizzazione diffusa" siano spesso usati in modo intercambiabile, la ricerca ha scoperto che la depolarizzazione diffusa può avere effetti diversi sull'attività corticale negli esseri umani e nei topi, che vanno dalla soppressione al picco di attività depolarizzazione. Ciò ha permesso agli scienziati di rendersi conto che la complessità delle strutture corticali influisce sul modello di propagazione della CSD.
I neuroscienziati usano il termine "depressione di diffusione corticale" per descrivere diversi processi corticali: la diffusione di onde di depolarizzazione cellulare auto-propaganti attraverso la corteccia cerebrale attraverso regioni specifiche e la persistenza della vasodilatazione che si verifica dopo l'onda di vasocostrizione sessuale; ecc. Questi fenomeni sono invariabilmente legati alla patogenesi dell’emicrania.
L'aumento delle concentrazioni di potassio extracellulare e di glutammato eccitatorio contribuiscono all'inizio e all'estensione della depressione di diffusione corticale.
Gli studi hanno scoperto che alcuni farmaci preventivi dell'emicrania utilizzati ripetutamente e quotidianamente, come il topiramato, l'acido valproico, il propranololo, ecc., possono inibire la CSD in modo dose-dipendente, mentre alcuni farmaci, come la lamotrigina, si concentrano sull'emicrania effetti inibitori dell’aura cefalea. Questi risultati evidenziano il ruolo causale della CSD nei pazienti emicranici con aura, mentre nei pazienti emicranici senza aura lo stesso fattore non ha alcun ruolo.
La complessa struttura pieghevole della corteccia cerebrale crea modelli di propagazione della CSD irregolari e complessi. Questa diversità deriva non solo dalla morfologia del cervello ma anche dalla struttura dei vasi sanguigni, ottimizzando la presenza di onde rientranti come spirali ed echi. Man mano che l’onda si espande, il suo percorso diventa più imprevedibile e influenzato da diverse molecole e gradienti di concentrazione.
Una ricerca approfondita sui meccanismi di attivazione e propagazione della CSD e sulle sue manifestazioni cliniche può diventare bersagli terapeutici per ridurre il danno cerebrale dopo un ictus o una lesione cerebrale.
Nel processo di esplorazione della depressione corticale diffusa, non possiamo fare a meno di chiederci: questo fenomeno, che cambia velocemente come un fulmine nel cervello, rivela una verità più profonda sul funzionamento del pensiero umano?