Nel campo delle neuroscienze, la depressione diffusa della corteccia (CSD) è un argomento di grande preoccupazione, soprattutto quando si esplora il suo impatto sull'emicrania. La CSD è una risposta elettrofisiologica fluttuante che inizia con l’ipereccitabilità neuronale, seguita da un’inibizione diffusa. Questo processo è caratterizzato da onde di depolarizzazione che si propagano continuamente attraverso la corteccia cerebrale e possono raggiungere velocità comprese tra 1,5 e 9,5 millimetri al minuto.
In condizioni ipossiche, la CSD può essere indotta e promuovere la morte neuronale nei tessuti carenti di energia. È particolarmente rilevante per l'emicrania, in particolare per la comparsa di un'aura emicranica. La ricerca mostra che la CSD è un fenomeno che aumenta nei tessuti ben irrorati ed è generalmente benigno nella maggior parte dei casi, sebbene possa aumentare il rischio di ictus nei soggetti che soffrono di emicrania.
"La CSD può favorire la morte neuronale e la sua associazione con l'emicrania non dovrebbe essere sottovalutata."
Un altro fatto degno di nota è che la sua diffusione lungo la CSD nel tessuto del tronco cerebrale che regola le funzioni vitali nella vita è stata collegata anche a morti inaspettate nell'epilessia, soprattutto nei casi in cui alcuni percorsi genetici sono mutati, come nella sindrome di Dravet. una forma particolarmente grave di epilessia nei bambini, sembrano comportare un rischio insolitamente elevato di SUDEP (morte inaspettata nell'epilessia).
Vari gradi di depressione diffusa corticale hanno effetti diversi sull'attività corticale negli esseri umani e negli animali e questi effetti vanno dalla soppressione all'attività frequente, a seconda della profondità della CSD. Uno studio ha osservato che "la diffusione delle onde di depolarizzazione a diverse profondità può portare a diversi effetti sull'attività corticale, mostrando il potenziale per ulteriori esplorazioni."
I neuroscienziati usano il termine "depressione corticale diffusa" per descrivere diversi processi corticali: la diffusione delle onde di depolarizzazione neuronale semoventi, la diffusione delle onde ischemiche attraverso un'area corticale, la diffusione della vasocostrizione sostenuta dopo le fluttuazioni prodotte dalla vasodilatazione. Gli emicranici possono sperimentare emiprintia statica, che è associata a un fenomeno neurofisiologico noto come Leão.
"Potrebbe esserci una profonda connessione tra l'aura emicranica e la depressione corticale diffusa."
A causa dell'aumento della concentrazione di ioni potassio extracellulari e dell'influenza del glutammato eccitatorio, ciò contribuisce al verificarsi della depressione di diffusione corticale, che è la causa principale dell'aura emicranica. Inoltre, i farmaci preventivi dell’emicrania, come Topiramato, Valproato, Propranololo, ecc., possono inibire l’insorgenza di CSD causata dalla somministrazione corticale continua di una soluzione di KCl 1 M in modo dose-dipendente. Tuttavia, la lamotrigina è risultata particolarmente fortemente associata alla soppressione dell’aura emicranica, sebbene il suo effetto complessivo sull’emicrania non fosse forte.
Al contrario, l'acido valproico e la riboflavina, sebbene efficaci nell'emicrania senza aura, non hanno avuto effetti significativi sull'attivazione della depressione corticale diffusa. Tutti questi risultati suggeriscono che la depressione corticale diffusa può svolgere un ruolo causale nell’emicrania con aura ma meno nell’emicrania senza aura.
La struttura ripiegata della corteccia cerebrale le consente di esibire modelli di diffusione CSD irregolari e complessi. Le irregolarità create da queste strutture corticali e vascolari ripiegate promuovono l'esistenza di onde rientranti, come onde a spirale e onde eco. L’espansione di quest’onda non solo è difficile da prevedere, ma è anche influenzata da diverse concentrazioni e gradienti molecolari. I meccanismi di attivazione e propagazione della CSD, così come le sue manifestazioni cliniche, sono ormai diventati importanti bersagli terapeutici per ridurre il danno cerebrale dopo ictus o lesioni cerebrali.
In futuro, la comunità scientifica sarà in grado di acquisire una comprensione più profonda della connessione tra depressione a diffusione corticale ed emicrania e persino di trovare trattamenti più efficaci?