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細胞の自殺ミッション：なぜ一部の細胞は死を逃れて増殖し続けるのか？
私たちの体の中では、何百万もの細胞が協力して私たちの生命を維持しています。しかし、一部の細胞はプログラムされた細胞死を巧みに回避し、正常に増殖し、場合によっては癌の形成につながることもあります。この現象の根本的な原因は、指示遺伝子、つまりがん遺伝子にまで遡ることができます。
がん遺伝子は、がんを引き起こす可能性のある遺伝子であり、通常は腫瘍細胞内で変異したり高レベルで発現したりします。
通常、正常な細胞は、重要な機能が変化し、機能不全に陥ると、プログラム細胞死（アポトーシス）と呼ばれるプロセスを急速に経ます。しかし、活性化されたがん遺伝子により、本来は死滅するはずの細胞が生き残り、増殖し続ける可能性があります。この状態になると、細胞は体の指示に従わなくなり、無限に成長し続けます。がん遺伝子は、通常、細胞の成長と増殖に関与する正常な遺伝子（プロトがん遺伝子）から発生します。
過去数十年にわたり、科学者たちは徐々に多くのがん遺伝子を特定し、これらの遺伝子が突然変異や過剰発現を通じて細胞の運命を変える仕組みを発見してきました。原癌遺伝子が活性化されて癌遺伝子になるプロセスには、通常、複数の微妙な遺伝子変化または突然変異が伴います。
これらの遺伝子の中には、遺伝子変異、染色体再編成、遺伝子複製などの多様なメカニズムを通じて、細胞が不適切な増殖能力を獲得することを可能にするものがあります。
がん遺伝子は複数の観点から分類することができます。遺伝子変異はがん遺伝子活性化の主な原因の 1 つであり、通常はコード化されたタンパク質の機能増加につながります。さまざまなエピジェネティックな変化によって、これらの遺伝子が不適切に活性化される可能性もあります。都市における環境汚染の増加、喫煙、その他の発がん物質は、がん遺伝子の偶発的な活性化の引き金の一つである可能性がある。
たとえば、フィラデルフィア染色体に位置する Bcr-Abl 遺伝子は、慢性骨髄性白血病の主な癌遺伝子の 1 つです。この遺伝子は、染色体転座を通じて DNA 断片の一部を結合し、制御不能な細胞増殖を引き起こします。このようなメカニズムは、細胞内の分子コミュニケーションシステムが大きく影響を受けることを示唆しています。
現代の癌治療は、例えば癌遺伝子によってコード化されたタンパク質を特異的に標的とする小分子阻害剤を使用するなど、これらの遺伝的メカニズムの理解に合わせて調整されるようになっています。
研究者らは、さまざまながん遺伝子を詳細に研究した結果、一部のがん遺伝子が臨床的に予後マーカーとなり得ることを発見した。つまり、がん遺伝子は医師が患者の病気の進行を予測するのに役立つ可能性があるということだ。例えば、N-myc 増幅は小児神経芽腫の予後不良の独立した予測因子であることが示されています。
科学界はがん遺伝子の理解において大きな進歩を遂げてきましたが、まだ探求を待つ未知の領域が数多く残っています。特に、なぜ一部の細胞は死を免れるのに、他の細胞は健康的な自殺指示に従うのかを問うべきです。
