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形質転換の秘密：プロトオンコゲンはどのようにしてオンコゲンになるのか？
がん研究の分野では、「原がん遺伝子」から「がん遺伝子」への変換が重要な議論のテーマです。これらの遺伝子の変化が細胞の成長と分裂にどのような影響を与えるかは、今日の科学者が答えようとしている疑問です。正常な細胞が突然変異に遭遇すると、もともと細胞増殖を制御し死を促進するように機能していた遺伝子が、予期せぬ形でがんの増殖を促進するがん遺伝子に変化します。
通常の条件下では、癌原遺伝子は細胞の成長と分裂を助ける役割を担っており、癌遺伝子への変換には通常、突然変異または過剰発現が伴います。
癌原遺伝子は、通常、細胞の増殖とアポトーシスの阻害に関与する正常な遺伝子の形態です。さまざまな突然変異を経て、それらは「活性化」されてがん遺伝子になる可能性があります。がんの発症には複数のがん遺伝子や腫瘍抑制遺伝子の変異が連携する必要があることが多いため、このような変化の影響を過小評価することはできません。
がん遺伝子の活性化メカニズム
がん遺伝子の活性化は、いくつかの異なるメカニズムを通じて発生します。
- 遺伝子の変異または突然変異: 遺伝子のコードが変化する可能性があり、その結果、そのような突然変異は遺伝または獲得される可能性があります。
- 染色体の組換え: 細胞が分裂すると、染色体の配置と組み合わせが変化し、がん原遺伝子がスイッチに近づき、制御不能に活性化する可能性があります。
- 遺伝子重複: 一部の細胞は遺伝子のコピーを複数持つことがあり、それによって特定のタンパク質が過剰生産され、これが腫瘍形成を促進します。
たとえば、フィラデルフィア染色体の発見は慢性骨髄性白血病の形成と密接に関係しています。これは、Bcr-Abl 遺伝子融合を引き起こす特殊な染色体再構成であり、それによって進行を促進する継続的に活性なチロシンキナーゼが生成されます。腫瘍細胞の増殖。
がん遺伝子の歴史
がん遺伝子の研究は 20 世紀初頭にまで遡ります。ドイツの生物学者セオドア・ボヴェリは 1914 年にがん遺伝子の存在を予測しましたが、この用語は 1969 年まで名前が変更されませんでした。 1970 年に、最初に確認された癌遺伝子である SRC がニワトリのレトロウイルスで発見されました。時間の経過とともに、より多くのがん遺伝子が特定され、この分野の研究も頻繁に革新されています。
活性ながん遺伝子は一連の細胞シグナル伝達経路に影響を与え、異常な細胞増殖を促進する可能性があります。がん医療におけるこれらの遺伝子の役割はますます明らかになり、多くのがん治療薬はこれらの遺伝子によってコードされるタンパク質を標的とするように設計されています。
がん患者の分類と予後
科学者は、標的治療法を開発するために、臨床的特徴に基づいてがん患者をグループ化することがよくあります。患者が高リスクの遺伝的プロフィールを持っている場合、他の良性疾患患者よりも積極的な治療が必要になる可能性があります。 ”
N-myc の増幅は、小児神経芽腫の予後不良の独立した予測因子と考えられています。どの段階でも N-myc の増幅が検出される限り、生存期間は短縮されるため、集中的な治療が必要です。
現在の研究と今後の方向性
現在、がん遺伝子の研究は遺伝子レベルに限定されず、エピジェネティクスの研究も行われています。これは、遺伝子が単なる DNA 配列のマーカーではなく、その発現パターンを変化させる環境の影響を受ける可能性があることを示しています。科学技術の進歩に伴い、研究者らは、細胞に対する悪影響を軽減するためのがん遺伝子の特異的阻害剤を発見したいと考えています。
がん遺伝子の研究は、がんのメカニズムを理解するのに役立つだけでなく、特定の種類のがんに対する治療法の開発も可能にします。この分野の急速な進歩に直面して、私たちは将来、がんを治療する効果的な方法を見つけることができるだろうか、ということを考えるべきです。
