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好酸球増多症とは何か、そしてそれが健康にどのような影響を与えるかご存知ですか？
好酸球増多症は、血液中の好酸球の数が正常値より少ない状態です。好酸球は白血球の一種であり、顆粒球の一種で、好中球、好塩基球、肥満細胞と同じ細胞系統に属します。これらの細胞のうち、好酸球は自然免疫システムの重要な構成要素であり、侵入する病原体から体を守る役割を担っています。好酸球はアレルギーや寄生虫病のプロセスにおける役割で最も広く認識されていますが、他の病理学的状態における機能はまだ調査中です。
好酸球増多症の診断は、臨床診療において依然として課題となっています。
定義と診断
好酸球増多症の定義は臨床診療によって異なり、正常な好酸球レベルも集団によって異なります。一般的な定義では、好酸球の絶対数が血液 1 μL あたり 50 個未満になると減少したとみなされます。その他の定義には 10 個/μL 未満が含まれますが、一部の臨床検査室では 0 個/μL を許容範囲と見なしています。好酸球増多症の診断は困難です。なぜなら、好酸球は血液中に少量しか存在せず、そのレベルは日々大きく変動するからです。
好酸球増多症の原因
好酸球増多症は、炎症や敗血症、内因性カテコールアミンの放出、グルココルチコイドの使用など、さまざまな病状や症状と関連付けられています。さらに、好酸球を標的として、好酸球が引き起こす疾患を治療するために設計された薬剤もあり、薬剤誘発性好酸球増多症を引き起こします。
カテコールアミンの効果
他の顆粒球とは異なり、好酸球数はカテコールアミン放出後に減少します。この現象の潜在的なメカニズムは、カテコールアミンが放出されると骨髄中の好酸球の産生が減少することです。さらに、エピネフリンはベータアドレナリン受容体を刺激し、末梢血中の好酸球の数を減少させると考えられています。
グルココルチコイドの役割
グルココルチコイドの使用は、好酸球数の減少など、いくつかの血液成分に影響を及ぼすことが知られています。この現象には多くの理由があります。グルココルチコイドは好酸球を血液から引き離し、組織に移動させて免疫反応に参加させます。このような変化により、通常、骨髄から放出される好酸球の数は減少しますが、グルココルチコイドによって血液中の好酸球がアポトーシスを起こす可能性もあると考えられています。
好酸球増多症と炎症および敗血症との関連
病理学的メカニズム
好酸球増多症は長い間、感染症の臨床検査指標として認識されてきましたが、その具体的なメカニズムは不明のままです。好酸球増多症は免疫障害の兆候である可能性があると考える学者もいます。病原体に対する体の反応では、免疫系が「タイプ 1 炎症」を活性化し、特定の免疫細胞に病原体を排除するよう促し、宿主組織に付随的な損傷を引き起こす可能性があります。 「タイプ 2 炎症」の一部として、好酸球は損傷した組織の修復を開始します。したがって、好酸球増多は、体が適切にタイプ 2 の炎症反応を開始できず、周囲の組織にさらなる損傷を引き起こす可能性があることを示している可能性があります。
臨床結果と診断の有用性
持続性好酸球増多症と敗血症との関連は、死亡率の上昇や入院再率の上昇など、有害な臨床結果につながる可能性があることを示唆しています。好酸球増多は敗血症で頻繁に発生しますが、それが病原体の排除に直接関与しているかどうかは不明です。敗血症の診断ツールとしての有効性については議論が続いています。検出コストが低く、反応が迅速であるにもかかわらず、プロカルシトニン (PCT) や C 反応性タンパク質 (CRP) などのより一般的に使用される敗血症マーカーよりも有用というわけではありません。
COVID-19における好酸球増多症の役割疾患の進行とリスクの層別化
COVID-19 患者の場合、好酸球増多は検査結果の可能性があり、病気の重症度と関連しているものの、特徴的なマーカーではありません。ある研究では、COVID-19で入院した患者の53%が入院時に好酸球増多症を呈していたことが示され、別の研究では死亡者の81%が好酸球増多症を呈していたことが判明した。これらの患者では、好酸球数は通常、回復中に正常に戻り、致命的な場合には低いままになります。 WHOがCOVID-19のプロセスに直接貢献したかどうかについては、さらなる研究が必要です。
病理学的メカニズム
好酸球はアレルギーや寄生虫からの防御の役割で最もよく知られていますが、最近の研究ではウイルスと戦う役割も果たしている可能性があることが示唆されています。研究によると、好酸球を増やすように遺伝子操作されたマウスは呼吸器合胞体ウイルス（RSV）感染に効果的に反応できるが、好酸球を欠くマウスでは効果が低いことがわかっている。この作用の正確なメカニズムはまだ解明されておらず、抗ウイルス免疫反応への関与とその臨床的意義を定義するにはさらなる研究が必要です。 COVID-19 における好酸球増多症の原因については、現時点ではコンセンサスが得られていません。考えられるメカニズムとしては、血液から組織への好酸球の運動性の増加、骨髄での産生の低下、寿命の短縮などが挙げられます。さらに、重症COVID-19に関連するサイトカインストームは、好酸球の活動、移動性、または生存に影響を及ぼす可能性があります。
好酸球増多症が幅広い健康問題に影響を及ぼす可能性があることを考えると、私たちは免疫システムの健康にもっと注意を払う必要があるということでしょうか?
