C 反応性タンパク質 (CRP) は、血漿中に存在する環状 (リング状) の五量体タンパク質であり、その濃度は炎症に反応して増加します。この急性期タンパク質は肝臓に由来し、マクロファージと T 細胞によるインターロイキン 6 分泌に反応して増加します。 CRP の生理学的役割は、死んだ細胞や損傷した細胞 (および一部の細菌) の表面に発現しているリゾホスファチジルコリンに結合し、C1q を介して補体系を活性化することです。
CRP は肝臓で生成され、マクロファージ、T 細胞、脂肪細胞から放出される因子の影響を受けます。小さなペントラキシンファミリーの一員として、CRP は急性炎症プロセスにおいて重要な役割を果たしており、最も早く特定されたパターン認識受容体 (PRR) であると考えられています。
CRP の歴史は、1930 年にティレットとフランシスが発見したことから始まりました。当初は病原体の分泌物であると考えられていましたが、その後の研究で肝臓で合成される天然タンパク質であることが証明されました。
CRP の合成には複数のステップが含まれます。最初の刺激は通常、感染、外傷、または腫瘍から生じ、マクロファージと脂肪細胞がインターロイキン-6 (IL-6) を分泌し、肝臓が CRP を合成するように促します。さらに、このタンパク質は血清中に安定した五量体構造として存在し、通常は円盤状の形態をとります。
CRP は細菌細胞の表面にあるホスホコリンに結合することで補体系の活性化を媒介し、マクロファージの貪食を促進し、壊死細胞やアポトーシス細胞、細菌を除去するのに役立ちます。 CRP のこのメカニズムは細胞の放棄を促進する可能性がありますが、再生可能な虚血性/低酸素性細胞の早期死につながる可能性もあります。
さらに、CRP は Fc-γ 受容体 IIa に結合することができ、これは IgG クラスの抗体の結合にも関連しています。 CRP の急性期反応は、肝臓での CRP とフィブリノーゲンの合成を促進する IL-6 などのサイトカインの増加によるものです。このプロセスにより、生来の免疫防御力が大幅に強化され、さまざまな感染から私たちを守ります。
従来の CRP 測定方法では 10 ~ 1000 mg/L の CRP レベルしか検出できませんが、高感度 CRP (hs-CRP) では 0.5 ~ 10 mg/L の範囲を検出できます。 hs-CRP は心血管疾患リスクのマーカーとして使用され、3 mg/L を超えると高リスク、1 mg/L 未満の場合は低リスクとみなされます。多くの場合、CRP の迅速測定は hs-CRP よりも安価で便利です。
CRP は主に炎症のマーカーとして使用されます。多くの病状において、そのレベルは病気の進行や治療の有効性を反映することができます。炎症や感染が存在する場合、CRP 濃度は急速に 500 mg/L 以上に上昇することがあり、急性炎症におけるその重要性が実証されます。
しかし、CRP の上昇は特定の病気に特有のものではないため、心血管疾患のリスクを予測する際には、コレステロール値や糖尿病などの他のパラメータと組み合わせて使用する必要があります。
科学者たちは CRP に対する理解を深めるにつれ、さまざまな疾患におけるその潜在的な応用を模索しています。 CRP と心血管疾患に対するその影響に関する研究は現在も進行中であり、脂質代謝、アテローム性動脈硬化症、およびさまざまな炎症反応に影響を与える上で CRP が重要な役割を果たすことが示されています。 CRP の役割は、受動的なマーカーであるだけでなく、生物学的プロセスにおける能動的な参加者でもある可能性があります。
したがって、私たちにとって、CRP の合成と体内でのその機能を研究することは、医学的診断に役立つだけでなく、将来の治療戦略の指針にもなるかもしれません。結局のところ、CRP が病気においてどのような役割を果たしているかを完全に理解できるのでしょうか?