脳卒中後のうつ病(PSD)は、脳卒中後に発生する可能性のあるうつ病であり、治癒プロセスと影響を受ける人の全体的な生活の質に大きな影響を与えます。研究では、ストローク後のうつ病は、海馬旋門や前頭前野を含む大脳基底核または前脳領域の損傷と特に関連していることが示されています。この状態の治療には、一般に、選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)、セロトニン - ノルエピネフリン再取り込み阻害剤(SNRI)、三環系抗うつ薬、および認知行動療法が含まれます。
脳卒中後のうつ病の症状は、患者の症状と重症度が人によって異なりますが、通常、うつ病や活動への関心の低下として現れます。
定義上、これらの症状には次のものが含まれます。
脳卒中後のうつ病の発生率は18%から33%の間であると報告されていますが、この状態は脳卒中とうつ病の症状が重複しているため過小評価されていることがよくあります。
多くの危険因子は、脳卒中後のうつ病の可能性を高める可能性があります。
脳卒中の位置、サイズ、全体的な重症度、および認知機能への影響は、他の危険因子よりも脳卒中後のうつ病の可能性を予測することができます。
脳卒中後のうつ病の正確なメカニズムは完全には理解されておらず、この状態は、神経化学、構造、炎症などの複数の要因の複雑な相互作用によって引き起こされます。特に、大うつ病に関連する辺縁系機能は、脳卒中によって直接的または間接的に影響を受ける可能性があります。
グルタミン酸は興奮性神経伝達物質の物質であり、過剰な量は、特に前頭前野、扁桃腺、および海馬の皮質において、ニューロンの死、気分調節の悪化、報酬経路を引き起こす可能性があります。
視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸は、ストレス反応の調節に関与しています。HPA軸機能障害は、コルチゾールレベルの上昇と慢性炎症に関連しており、すべて大うつ病に関連しています。
脳卒中後のうつ病患者の神経栄養因子機能は、海馬の瞬間と前頭前葉の神経の成長と可塑性に影響を及ぼし、感情的な調節と認知機能の低下につながる可能性があります。
脳卒中後のうつ病は、通常、セロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンなどの導電性物質のレベルの減少と関連しており、これは気分調節、認知機能、脳内報酬システムに影響を与えます。
ストローク後うつ病のスクリーンスクリーニングは、ストローク後ケアの標準的な手順である必要があり、ハミルトン憂鬱スコアスケール(HDRS)や患者の健康アンケート-9(PHQ-9)などのツールを使用する必要があります。
診断は臨床的であり、脳卒中後に持続性のうつ病の症状がある患者は、脳卒中後のうつ病と診断される可能性があります。これらの基準は単純に見えるかもしれませんが、脳卒中関連の神経症状とうつ病の重複のために、診断は困難な場合があります。
脳卒中後のうつ病と脳卒中後の無関心(PSA)の違いは非常に重要です。脳卒中後の無関心には、目標指向の行動の減少と自発的な運動や発話の欠如が含まれますが、うつ病、自殺思考、罪悪感などのうつ病に関連する症状は含まれません。
脳卒中後のうつ病の治療戦略には通常、次のものが含まれます。
脳卒中およびベースライン認知機能後のうつ病の患者の死亡率は、抑制されていない脳卒中患者の死亡率よりも高い。ただし、これらの結果は、SSRIなどの抗うつ薬によって大幅に改善される可能性があります。障害は依然として多くの脳卒中患者にとって課題であり、脳卒中後のうつ病は医学的問題を悪化させ、障害にさらに影響を与える可能性があります。脳卒中後のうつ病の課題に直面して、私たちは次のように考えるべきです。これらの患者のメンタルヘルスの問題をより効果的に特定し、治療して、回復と生活の質を促進する方法は?