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癌細胞は免疫系をどのように逃れることができますか？腫瘍脱出の神秘的なメカニズムを明らかにします！
今日の生物医学研究では、がん免疫学は熱くて重要な分野になりつつあります。この学際的な研究の方向性は、がんの進行と発達、特にがん免疫療法における免疫系の役割の理解に焦点を当てており、腫瘍と戦うために独自の免疫系を使用することができます。
がん免疫監視と免疫編集は、数十年にわたる研究の結果である免疫システムが腫瘍リスクから私たちをどのように保護するかを反映しています。
腫瘍抗原の鍵
腫瘍細胞は、免疫系によって認識される腫瘍抗原を発現し、免疫応答を引き起こします。これらの腫瘍抗原は、腫瘍特異的抗原（TSA）および腫瘍関連抗原（TAA）に分けることができます。腫瘍特異的抗原は、通常はウイルス感染または遺伝子変異による腫瘍細胞にのみ存在します。比較的言えば、腫瘍関連の抗原則も正常な健康な細胞にも存在しますが、発現の時間、場所、または数が異なることを除いて。
免疫編集プロセス
がん免疫編集は、免疫系と腫瘍細胞の間の相互作用が3つの段階を経る複雑なプロセスです。除去、バランス、脱出です。除去段階では、免疫系は腫瘍細胞を効果的に破壊します。しかし、一部の腫瘍細胞は、腫瘍細胞が支配的な成長になり、免疫抑制環境を確立するときに、突然変異または変化を通じてこの免疫応答を回避し、最終的に脱出段階に入る可能性があります。
免疫編集のプロセスは、ダーウィンの進化の理論と比較でき、環境に適応する腫瘍細胞は時間とともに利点を獲得します。
腫瘍はどのように免疫系から逃れますか？
腫瘍細胞は、免疫系による検出を避けるために、さまざまなメカニズムを使用しています。第一に、それらは遺伝子変異を介してMHC I発現を減少させる可能性があり、CD8+細胞毒性T細胞（TC細胞）に対して認識できないようにします。第二に、腫瘍細胞は、免疫応答の強度に影響を与える可能性のあるCD80やCD86など、検出に重要な相乗刺激剤の発現を止めることができます。さらに、一部の腫瘍細胞は、FASLやPD-L1などのTリンパ球のアポトーシスを誘導できる分子を発現し、免疫系の機能をさらに阻害します。
腫瘍微小環境の影響
腫瘍微小環境は、腫瘍細胞や他の細胞の相互作用によって引き起こされる免疫抑制の形成を促進することがよくあります。腫瘍細胞は、変換成長因子β（TGF-β）を分泌し、CD4+ T細胞を阻害調節T細胞に変換し、抗腫瘍免疫応答をさらに弱めます。
HLA-Gなどの非古典的なMHCクラスI分子も、腫瘍微小環境において重要な免疫調節の役割を果たします。これは、治療の新しい標的になる可能性があります。
免疫調節法
腫瘍に対する免疫反応を改善するために、研究者はさまざまな免疫調節方法を開発しました。抗CTLA-4および抗PD-1抗体を含む免疫チェックポイント阻害剤は、抑制シグナルをブロックすることによりT細胞の活性化と応答を促進します。これらの方法は、さまざまな腫瘍タイプの治療に効果的であることが証明されています。遺伝的に操作されたキメラ抗原受容体T細胞（CAR T細胞）も、特定の腫瘍抗原を正確に攻撃できる癌治療における重要な進歩です。
化学療法の免疫リンク化学療法の観点から、研究者は、化学療法中に免疫原性癌細胞死を誘導することが有効性を改善する鍵であることを発見しました。ほとんどの標準化学療法オプションは、主に癌細胞の直接的な破壊に基づいていますが、免疫系の活性化にとって同様に重要です。たとえば、特定の化学療法薬の使用が樹状細胞の活性化を促進できることが研究で示されています。これは、腫瘍特異的T細胞の反応に重要です。
抗腫瘍の観点から、腫瘍細胞を正確に識別して排除できるように、免疫系の反応を維持および強化するにはどうすればよいですか？
