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喫煙はどのようにして扁平上皮肺がんの主な原因となったのでしょうか?その背後にある驚くべきデータを発見してください!
肺がんは、世界で最も死亡率の高いがんの 1 つであり、さまざまな組織型が存在します。その中でも、扁平上皮肺がん (SCC) は、その特有の特徴と喫煙との密接な関係により、特に注目されています。 。臨床症状から分子メカニズムに至るまで、このがんの発症とタバコ製品の使用との関連性は、医学界で広範な議論を引き起こしています。
扁平上皮肺がんは、主に気管支から発生し、表皮細胞と同様に扁平上皮のように見えます。
症状と兆候
扁平上皮肺がんには、持続的な咳、喀血、胸痛、息切れ、体重減少など、他の種類の肺がんと多くの共通の症状があります。腫瘍が成長して広がると、患者は食道の圧迫による嚥下困難、声の変化、顔の浮腫などの症状に悩まされることがあります。
これらの症状は、多くの場合、腫瘍の浸潤または周囲の胸部構造の圧迫によって引き起こされます。
肺扁平上皮がんの原因
危険因子
肺扁平上皮がんは喫煙歴と密接に関係しています。看護師の健康調査のデータによると、喫煙者は非喫煙者に比べて扁平上皮肺がんを発症する相対リスクが大幅に高くなります。喫煙年数が増えるほど、リスクは大幅に増加します。
たとえば、40 年以上喫煙している人の相対リスクは 22 近くあり、喫煙がこのがんの発症に致命的な影響を与えていることがわかります。
病因
扁平上皮肺がんは主気管支の中心で発生し、初期段階で所属リンパ節に転移することがよくありますが、胸部の外側への転移は他の種類の肺がんに比べて進行が遅れるのが通常です。この腫瘍の発生には、多くの場合、落屑または上皮の異常な増殖が伴います。
The Cancer Genome Atlas (TCGA) などの大規模研究では、肺扁平上皮がんの発症と進行を引き起こす再発性の体細胞変異を体系的に特徴づけています。
遺伝子変異と経路
肺扁平上皮がんは、喫煙が強力な変異誘発因子であるため、最も変異が多い種類の腫瘍です。他の多くの種類の肺がんと比較して、扁平上皮肺がんにおける複数の腫瘍抑制遺伝子の不活化変異は腫瘍の進行と密接に関連しています。
たとえば、TP53 遺伝子は症例の 81% で変異しており、PIK3CA や NFE2L2 などの癌促進遺伝子のゲイン変異も発見されています。
最近の研究では、肺扁平上皮がんには 4 色の mRNA 発現サブタイプが存在することが示されており、これは個別化された治療の基礎となる可能性があります。
診断方法
早期の扁平上皮肺がんには明らかな症状がないことが多く、画像検査中に偶然発見される場合があります。病気が進行し、腫瘍が主気管支の内腔を閉塞し始めると、患者は無気肺や感染症などの症状を発症することがあります。
診断には通常肺生検が必要で、細胞診検査では通常、異常な細胞が見つかります。
治療オプション
肺扁平上皮がんの治療法はさまざまで、がんの病期、切除可能性、個々の腫瘍によって生じた遺伝子変化によって異なります。早期段階の扁平上皮肺がんの治療には通常、手術、化学療法、または放射線療法が含まれますが、進行した症例では寛解を目標とした全身療法が必要です。
免疫療法は非小細胞肺がんにおいて良好な結果を示しており、その中には抗 PD-1 薬ニボルマブが扁平上皮肺がんの治療薬として米国医療規制庁によって承認されています。
疫学的状況
2012 年の時点で、扁平上皮肺がんは全肺がん症例の 22.6% を占めています。喫煙率の低下に伴い、この割合は年々減少しています。研究によると、扁平上皮肺がんの約 91% は喫煙に関連しており、男性の発生率は女性よりも高いことが示されています。
では、今日の社会では、禁煙政策の実施により、扁平上皮肺がんの発生率は減少し続けるのでしょうか?
