薬物耐性の問題が徐々に激化するにつれて、研究と医薬品開発の焦点が薬物使用の組み合わせに移行し始めました。科学者は、組み合わせた療法を通じて、細菌または腫瘍細胞の耐性を従来の薬物に減らし、それによって治療の有効性を拡大したいと考えています。
薬剤耐性の発生は、主に微生物または腫瘍細胞の変異に起因しています。そして、これらの変異は、しばしば単一の薬物がもはや効果的に病原体と戦わないようにします。
伝統的に、多くの薬物は単一の用量で治療されますが、この方法は初期段階でうまく機能しますが、病原体は徐々に耐性を発達させます。これにより、医学界は、この問題を解決するためのより革新的な方法が必要であることを認識させました。
薬物の機械的効果は、薬物が酵素や受容体などの生物の特定の分子と相互作用する方法を指し、薬理学的効果を生み出します。これらのメカニズムを理解することは、特に抗感染薬の開発において、薬物開発の鍵であり、潜在的な臨床安全性の問題を予測することができます。
癌と抗感染性薬物の併用のために、細胞構造に特定の薬物作用が実際に複数の標的を攻撃できる療法を実際に構築し、薬物耐性の可能性を根本的に減らすことができることを知っています。
薬物の作用メカニズムを決定することは、有効性を大幅に改善し、毒性を減らすための重要なステップです。顕微鏡観察法、直接的な生化学的方法から計算推論方法まで、科学者は薬物の真の原則を探るためのさまざまな方法を持っています。
細胞の外観の変化などの細胞の変化を観察するための顕微鏡法では、科学者は薬物刺激下の細胞内の生化学的反応の可能性について推測できます。
直接的な生化学的方法とは、in vivoでの性能が追跡されるように、タンパク質または小分子を標識することで結合できる標的部位を見つけることを指します。
コンピューター認識パターンを使用して、科学者は小分子薬の可能性のある標的を予測し、既存または新しく開発された薬物の新しいターゲットを見つけることができます。
たとえば、アスピリンの作用のメカニズムは、シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害し、それによってプロスタグランジンの産生を減らし、痛みや炎症を減らす効果を達成することです。ただし、完全には理解されていない薬物はまだたくさんあります。
薬物の作用メカニズムが不明であっても、これらの薬物は依然としてその効果を実行でき、臨床的に広く使用されています。
医学界では、作用のメカニズムと混同されることが多い多くの薬がありますが、2つの違いを理解することが重要です。作用モードは、薬物によって引き起こされる細胞レベルの機能的または解剖学的変化を強調し、作用のメカニズムは、生物の薬物と酵素または受容体の間の相互作用に焦点を当てています。
医薬品の発達が徐々に深くなるにつれて、新しい併用療法戦略を研究することは、薬剤耐性を減らすための重要な尺度になります。可能性のある先物は、最適な有効性を達成し、副作用を軽減するために、薬物の複利を使用する方法に焦点を当てます。このような戦略は、より効果的な治療オプションをもたらすことができますか?