アルコール誘発性喘鳴または呼吸器症状として知られる、アルコールによって引き起こされる呼吸器反応についての懸念が高まっています。この反応は、特に喘息の既往歴のある人によく見られます。これらの反応は単純なアレルギー反応ではなく、アルコールとその成分に対する体の病的な気管支収縮反応です。
「これらの反応は異なるメカニズムを示し、多くの場合人種に関連しており、古典的なアレルギー誘発性喘息とは異なります。」
歴史的には、1973 年の研究で、科学者たちは、飲酒後に喘息の重大な病歴を持つ 11 人の患者のうち 6 人が、特定のアルコール飲料を飲んだ後に胸の圧迫感やその他の喘息の症状を発症したことを発見しました。これらの反応は飲酒直後に発生し、単に飲み物から放出される臭いを吸い込むことによって引き起こされたものではないことを示しています。
研究が進むにつれ、専門家はアルコール自体や飲み物に含まれる他の成分がこれらの反応を引き起こす可能性があることを発見しました。 1986年の研究では、9人の患者が赤ワインを飲んだ後に気道狭窄を示し、この反応はワインに含まれる二酸化硫黄の量と正の相関があり、アルコール自体ではなく特定の化学物質が原因である可能性があることが示唆されました。
アジア人集団を対象とした研究では、日本人はアルコール誘発性喘息の影響が最も顕著です。これらの反応は通常、アルコールまたは純アルコールを飲んだ後 1 ~ 30 分以内に現れ、顔の紅潮、心拍数の上昇、めまい、呼吸困難などを伴います。喘息患者の約 50% は、飲酒後に喘息の症状が悪化します。
「これらの反応は通常、アルコールの不十分な代謝によって引き起こされ、その結果アセトアルデヒドが蓄積されます。」
多くの東アジア人はアセトアルデヒドを代謝する能力が比較的低く、日本では人口の約 40% が ALDH2 活性を弱める遺伝子変異を持っており、アルコールを摂取した後に効果的に代謝できなくなります。アセトアルデヒドが体内に蓄積すると、特に喘息の既往歴のある患者では、アルコール誘発性の呼吸器反応が強く現れます。
研究によると、これは古典的な IgE や T 細胞関連のアレルギー反応によるものではなく、アセトアルデヒドが組織内のマスト細胞と血中の好塩基球を刺激してヒスタミンを放出させ、それによってアレルギー様の症状を引き起こすためであることが示されています。
「喘息の既往がなくても、アルコールに対してアレルギー反応を示す少数の人がいる可能性があります。」
エタノール誘発性アナフィラキシーの頻度は非アジア人集団でもかなり高くなりますが、これらの集団では一般に遺伝子変異の頻度は高くありません。米国の研究では、エタノール誘発性呼吸器症状はアスピリンアレルギー反応と高度に関連しており、一部の人々はアルコール摂取を一部のアレルギー反応の潜在的な原因として除外する可能性があることを示唆しています。
アルコールによって引き起こされる呼吸器症状を診断する場合、専門家はアンケートを使用して特定の種類の刺激反応を確認し、その反応がアルコールとその成分によって引き起こされているかどうかをさらに確認することを推奨しています。医師の監督下でアルコールとその希釈溶液を検査することも、遺伝的根拠が存在するかどうかを判断するのに役立ちます。
現時点では、アルコールを避けることが、これらの反応に対処する最も安全で最も費用対効果の高い方法です。さらに、アルコール誘発性喘息反応の場合、H1 アンタゴニストの早期投与により、これらの反応の発生を効果的に予防できることが期待されます。
アルコール誘発性呼吸器反応についての理解が深まるにつれ、これに関するさらなる研究が、より多くのアルコールアレルギー患者の生活の質の向上に役立つのではないかと考えずにはいられません。