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なぜアセトアミノフェンの過剰摂取により肝臓が崩壊するのでしょうか?これらの驚くべきプロセスを見てください!
アセトアミノフェンの過剰使用は、肝臓中毒の重要な原因の 1 つであると考えられています。米国では毎年、特に幼い子供の間でアセトアミノフェン中毒が10万件以上発生している。誰もが知っているように、鎮痛解熱剤として一般的に使用されるこの薬は、不適切に使用すると肝臓に回復不能な損傷を引き起こす可能性があります。
アセトアミノフェン自体は肝臓障害を直接引き起こすわけではありませんが、その代謝産物である N-アセチル-p-ベンゾキノンイミン (NAPQI) によって引き起こされます。
中毒の初期症状
中毒の初期症状は通常、過剰摂取後 24 時間以内にははっきりと現れず、疲労、腹痛、吐き気などの非特異的な症状が含まれます。多くの患者は最初の数日以内に明らかな症状を経験しないため、自己投薬や薬の誤用がよく起こります。
ただし、時間の経過とともに症状が進行する可能性があります。 24 ～ 72 時間以内に肝臓の損傷がより明らかになり、患者は右上腹部の痛みを経験することがあります。現時点では、生化学的指標により、肝機能障害とトランスアミナーゼ (ALT および AST) レベルの大幅な増加が示されます。
AST と ALT が 1000 IU/L を超える場合、アセトアミノフェンによる肝細胞壊死と診断できます。
中毒の最終段階
3 ～ 5 日後も症状が悪化し続けると、肝臓の壊死や全身性の多臓器不全を引き起こし、最終的には死に至る可能性があります。ただし、この段階を克服できれば、通常、患者は数週間以内に正常な状態に戻ります。
肝障害の重症度は、摂取した用量と適切な治療の迅速な受け方によって異なります。
肝障害の主な原因
通常の治療用量では、アセトアミノフェンは比較的安全ですが、過剰に摂取すると肝臓の解毒能力に深刻な影響を及ぼします。肝臓の薬物代謝能力が薬物処理能力を上回ると、NAPQI の産生が増加し、肝細胞に直接的な損傷を引き起こします。
動物実験では、肝臓毒性が発生する前に、肝臓のグルタチオン貯蔵量が正常レベルの 70% を下回る必要があります。
原因因子と危険因子
用量に加えて、特定の要因がアセトアミノフェン中毒のリスクを高める可能性があります。過度のアルコール摂取、栄養失調、特定の肝毒性薬の併用はすべて、このタイプの中毒の発症に寄与する可能性があります。特に慢性的なアルコール使用者は、場合によってはアセトアミノフェンの毒性を高める可能性があります。
さらに、イソニアジドや特定の抗てんかん薬などの一部の薬剤は、肝毒性のリスクをさらに高める可能性があります。
診断と治療
アセトアミノフェン中毒を判断する最良の方法は、血中のアセトアミノフェン濃度を検査することです。 Rumack-Matthew ノモグラムは、医療提供者が薬の服用後数時間以内にアセトアミノフェン中毒のリスクを評価するために使用する効果的なツールです。
胃腸の解毒は中毒の初期段階で行うことができますが、最も効果を発揮するには、通常、薬を服用してから 2 時間以内に行うことが推奨されます。最も一般的な解毒手段は、アセトアミノフェンを効果的に吸着する活性炭の投与です。
その後の中毒に対しては、N-アセチルシステインが主な解毒剤であり、肝臓損傷のリスクを効果的に軽減できます。
予防措置
その後の予防措置の主な方向性の 1 つは、アセトアミノフェンの入手可能性を制限することです。たとえば、一部の国では販売パッケージの数を制限しています。抗毒薬との併用販売や新しい代替薬の開発などの他の戦略も検討されています。
アセトアミノフェンの過剰使用は健康に大きな脅威をもたらしますが、治療におけるその安全性は無視できません。そのため、患者の自己監視意識を高めるために、医療および公衆衛生の分野での広報を強化する必要があります。
しかし、このプロセスについての理解が深まるにつれて、私たちは毎日薬を服用するときに、薬の安全性と正確さに本当に注意を払っているだろうか、と考えずにはいられません。
