C반응성 단백질(CRP)은 혈장에서 발견되는 원형(고리 모양) 오량체 단백질로, 염증에 반응하여 농도가 증가합니다. 이 급성기 단백질은 간에서 유래하며 대식세포와 T 세포가 인터루킨-6을 분비할 때 증가합니다. CRP의 생리학적 역할은 주로 죽거나 손상된 세포(및 일부 유형의 박테리아)에서 발견되는 표면에 발현되는 리소포스파티딜콜린에 결합하여 C1q를 통해 보체 시스템을 활성화하는 것입니다.
CRP는 간에서 합성되며 대식세포, T세포, 지방세포(지방세포)에서 분비되는 인자의 영향을 받습니다. 작은 펜트락신 계열의 구성원인 CRP는 급성 염증 과정에서 중요한 역할을 하며 가장 먼저 확인된 패턴 인식 수용체(PRR)로 간주됩니다.
CRP의 역사는 1930년 Tillett과 Francis의 발견으로 시작되었습니다. 처음에는 병원균의 분비물이라고 생각되었습니다. 이후 연구를 통해 간에서 합성되는 천연 단백질이라는 것이 입증되었습니다.
CRP의 합성 과정에는 여러 단계가 포함됩니다. 초기 자극은 일반적으로 감염, 외상 또는 종양에서 비롯됩니다. 이러한 자극은 대식세포와 지방세포가 인터루킨-6(IL-6)을 분비하게 하여 간에서 CRP를 합성하도록 합니다. 또한, 이 단백질은 일반적으로 디스크와 같은 형태의 안정적인 오량체 구조로 혈청에 존재합니다.
CRP는 박테리아 세포 표면의 포스포릴콜린과 결합하여 보체 시스템의 활성화를 매개하며, 이는 대식세포의 식균작용을 촉진하고 괴사 및 세포사멸 세포와 박테리아를 제거하는 데 도움을 줍니다. CRP의 이러한 메커니즘은 세포 폐기물을 촉진할 수 있지만 잠재적으로 재생 가능한 허혈/저산소 세포의 조기 사망을 초래할 수도 있습니다.
또한 CRP는 Fc-감마 수용체 IIa에 결합할 수 있으며 이는 IgG 클래스 항체의 결합에도 관련됩니다. CRP의 급성기 반응은 간에서 CRP와 피브리노겐의 합성을 촉진하는 IL-6와 같은 사이토카인의 증가로 인한 것입니다. 이 과정은 선천적인 면역 방어력을 크게 강화하고 다양한 감염으로부터 우리를 보호합니다.
일반적인 CRP 측정 방법은 10~1000mg/L의 CRP 수준만 감지할 수 있는 반면, 고감도 CRP(hs-CRP)는 0.5~10mg/L 범위의 CRP를 감지할 수 있습니다. hs-CRP는 심혈관 질환 위험 지표로 사용되며 3mg/L를 초과하면 위험도가 높고 1mg/L 미만이면 위험도가 낮은 것으로 간주됩니다. 많은 경우 CRP의 신속한 측정은 hs-CRP보다 저렴하고 편리합니다.
CRP는 주로 진단을 위한 염증 지표로 사용됩니다. 많은 병리학적 상태에서 그 수준은 질병의 진행이나 치료 효과를 반영할 수 있습니다. 염증이나 감염이 있는 경우 CRP의 농도는 500mg/L 이상으로 빠르게 상승하여 급성 염증에서 그 중요성을 보여줍니다.
그러나 CRP 상승은 특정 질병에만 국한되는 것이 아니므로 심혈관 질환 위험을 예측하는 데 CRP를 사용하려면 여전히 콜레스테롤 수치 및 당뇨병과 같은 다른 매개변수와 결합해야 합니다.
CRP가 더 잘 이해됨에 따라 과학자들은 다양한 질병에 대한 잠재적인 응용을 모색하고 있습니다. CRP와 심혈관 질환에 대한 영향에 대한 연구는 계속되고 있으며 지질 대사, 죽상경화증 및 다양한 염증 반응에 영향을 미치는 데 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. CRP의 역할은 단순한 수동적 지표가 아니라 생물학적 과정에 적극적으로 참여하는 역할을 할 수 있습니다.
따라서 CRP의 합성과 신체 내 기능에 대한 연구는 의학적 진단에 도움이 될 뿐만 아니라 향후 치료 전략의 지침이 될 수도 있습니다. 궁극적으로 CRP가 질병에서 어떤 역할을 하는지 완전히 이해할 수 있습니까?