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Dive into the research topics where A. Moumen is active.

Publication


Featured researches published by A. Moumen.


Clinics and practice | 2015

An unusual pituitary mass revealing a primary hypothyroidism

A. Moumen; A. Meftah; Hamza El jadi; S. Elmoussaoui; G. Belmejdoub

Autoimmune hypothyroidism is a common medical condition. Its revelation by thyrotrophic hyperplasia is an unusual and may be misdiagnosed as a pituitary adenoma. A 35-year-old man is referred to us for endocrinological assessment before surgery of a pituitary macroadenoma with bitemporal hemianopsia. Biological data reveal profound primary hypothyroidism. With thyroid hormone substitution, the thyroid function was normalized. Follow-up magnetic resonance imaging, showed the complete shrinkage of the pituitary mass attesting of a thyrotrophic pituitary hyperplasia. This case highlights the importance of a multidisciplinary assessment of pituitary masses to avoid unnecessary surgery and to prevent consequences of sellar masses.


Médecine des Maladies Métaboliques | 2016

Éruption psoriasiforme secondaire à la metformine : Une situation rare à connaître

H. El Jadi; A.A. Guerboub; A. Meftah; A. Moumen; S. Elmoussaoui; G. Belmejdoub

Resume La metformine est un antidiabetique oral de la famille des biguanides. La peau represente un site commun des effets indesirables dus aux differentes classes medicamenteuses. La litterature rapporte l’apparition d’eruptions cutanees lors de l’utilisation des sulfonylurees. Les effets cutanes de la metformine sont rares, voire exceptionnels. Nous rapportons le cas d’un patient diabetique de type 2, âge de 61 ans, sans antecedents particuliers, qui a developpe une eruption psoriasiforme generalisee, 5 mois apres la mise sous metformine chlorhydrate. Les donnees cliniques et biologiques ont exclu la presence de maladies systemiques. Les lesions cutanees ont disparu 4 mois apres l’arret de la metformine, mais la reintroduction de ce medicament a fait reapparaitre la meme symptomatologie. Notre observation discute un cas d’eruptions psoriasiformes apparues apres la mise sous metformine pour un diabete de type 2 recemment diagnostique, elle souligne la necessite de considerer les effets indesirables comme diagnostic differentiel afin de reduire les erreurs medicales et les bilans inutilement couteux.


Diabetes & Metabolism | 2015

P227 Syndrome métabolique, nouvelle thérapeutique : quelle place pour le phénobarbital à faible dose ? À propos de 2 cas

A.A. Guerboub; H. El Jadi; A. Meftah; A. Moumen; J. Issouani; Y. Errahali; S. Chakdoufi; S. Moussaoui; G. Belmejdoub

Introduction Le syndrome metabolique est constitue d’un ensemble de facteurs de risques cardiovasculaires et metaboliques dont l’importance vient de sa prevalence croissante partout dans le monde (20 a 30 % de la population adulte). La responsabilite d’un dysfonctionnement sympathique dans la genese ou l’aggravation des desordres cardiovasculaires et/ou metaboliques est actuellement confirmee. De plus, une correlation significative entre hyperactivite sympathique et differents facteurs de risque cardiovasculaires ou metaboliques a ete prouvee. Le phenobarbital est un medicament barbiturique qui selon la dose utilisee aura des proprietes anticonvulsivantes, sedatives et hypnotiques. Patients et methodes Ces observations renforcent non seulement l’hypothese qu’il pourrait y avoir une relation de cause a effet entre hyperactivite sympathique et syndrome metabolique mais aussi la place therapeutique du phenobarbital dans les formes resistantes aux traitements usuels des differents parametres definissant le syndrome metabolique notamment l’hypertension arterielle (sous tritherapie) et la dyslipidemie. Observations Observation 1 : Patiente de 52 ans, ayant comme antecedents, une dyslipidemie sous fenofibrate depuis 2012, une anemie ferriprive, qui presente depuis 2007, une hypertension arterielle traitee initialement par inhibiteur cal-cique puis bitherapie par adjonction d’un ARA II (Losartan 50 mg puis 100 mg) et depuis 1 an ajout d’un diuretique. L’examen clinique retrouve un IMC a 31,4 kg/m² et un tour de taille a 94 cm, une hypertension arterielle a 150/95 mmHg et un pouls a 84 bat/min. Observation 2 : Patiente de 54 ans, ayant comme antecedents une dyslipidemie depuis 2011 initialement traitee par mesures hygienodietetiques puis adjonction 1 an apres de fenofibrate, suivie pour fibromes uterins depuis 2 ans, qui presente depuis 2008 une hypertension arterielle traitee initialement par betabloqueur puis par bitherapie avec adjonction d’inhibiteur calcique pleine dose et depuis 9 mois ajout d’un diuretique, chez qui l’examen trouve un BMI a 31,24 kg/m², un tour de taille a 90 cm, une TA a 155/90 mmHg et un pouls a 80 bat/min. Un traitement a base d’un inhibiteur calcique (Amlodipine 10 mg par jour), fibrates et phenobarbital 10 mg a ete instaure en premiere intention associe a des mesures hygienodietetiques, veinotoniques et de bas de contention. Et en deuxieme intention, l’utilisation des inhibiteurs de la recapture de la serotonine serait envisageable. Discussion Apres 3 mois de traitement, l’evolution a ete marquee par la reduction du tour de taille (de 2 a 3 cm), avec une perte de poids (chiffree entre 3,5 et 5,5 kg), une normalisation des chiffres tensionnels (sur Holter tensionnel de controle), du taux des triglycerides et du HDL cholesterol et une exploration du SNA sans anomalies pour les deux patientes. Chez nos deux patientes, on a pu mettre en evidence des anomalies du profil autonomique, ce qui a ameliore la prise en charge surtout une amelioration des signes fonctionnels et surtout apres traitement par le phenobarbital. Ce resultat concorde avec ceux de la litterature quant a l’effet du phenobarbital sur le traitement des dysregulations autonomiques. Declaration d’interet Les auteurs declarent ne pas avoir d’interet direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme prive, industriel ou commercial en relation avec le sujet presente.


Diabetes & Metabolism | 2015

P136 Cétose diabétique inaugurale: une série de 105 cas

H. El Jadi; A.A. Guerboub; A. Meftah; A. Moumen; J. ssouani; S. Chekdoufi; Y. Errahali; S. Elmoussaoui; G. Belmejdoub

Introduction Le diabete est une maladie qui est a l’origine de complications metaboliques aigues pouvant reveler cette pathologie, dont la cetose qui est la plus frequente. Le but de notre travail est d’analyser les aspects epidemiologiques, cliniques et paracliniques de cette pathologie. Patients et methodes Etude retrospective etalee sur 4 ans allant du janvier 2010 au decembre 2013 colligeant 105 patients hospitalises pour cetose diabetique inaugurale Resultats L’âge moyen est de 39,3 ans (17-64 ans) avec une predominance masculine (61,9 %). Nos patients ont comme antecedents: heredite diabetique dans 52,4 %, pathologies auto immunes dans 19 %, corticotherapie au long cours dans 14,3 %, tabagisme dans 47,6 %, HTA dans 33,3 % et une dyslipidemie dans 33,3 % des cas. La duree moyenne d’hospitalisation est de 11.04 jours ± 3,4. Nos patients sont diabetiques de type 2 dans 71,4 %, ils sont de type 1 dans 28,6 % des cas. 28,6 % de nos patients ont un IMC ≤ 25 kg/m², 42,9 % ont un IMC entre 25 et 30 kg/m² et 33,3 % ont un IMC sup a 30 kg/m². Sur le plan biologique: la moyenne de l’HBA1C est de 10,7 % ± 2,58, la glycemie capillaire moyenne a l’admission: 3,57 g/L ± 0,64, la glycosurie moyenne est de 2,85 croix ± 0,35 et l’acetonurie moyenne est de 2,47 croix ± 0,51. Il s’agit d’une cetose simple dans 57,1 %, et d’une acidocetose dans 42,9 % Le facteur declenchant est une infection: 47,6 %, une grossesse: 4,8 %, une autre cause: 14,3 %, aucune etiologie: 28,6 % Conclusion La cetose diabetique inaugurale est un motif frequent d’hospitalisation. Elle est la consequence ultime d’une carence profonde en insuline. C’est une urgence therapeutique qui necessite une prise en charge rigoureuse et adaptee a chaque profil du patient, surtout a la phase aigue. Declaration d’interet Les auteurs declarent ne pas avoir d’interet direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme prive, industriel ou commercial en relation avec le sujet presente.


Diabetes & Metabolism | 2015

P222 Dyskaliémies au cours des cétoses diabétiques inaugurales

H. El Jadi; A.A. Guerboub; A. Meftah; A. Moumen; Y. Errahali; S. hekdoufi; J. Issouani; S. Elmoussaoui; G. Belmejdoub

Introduction La decompensation cetosique peut s’associer a des troubles hydro-electrolytiques de type et de severite variables. Il existerait au cours de cette pathologie un deficit potassique majeur de 3 a 6 mmol/kg pouvant atteindre 10 mmol/kg. En effet l’identification d’une dyskaliemie significative est d’une importance vitale. Patients et methodes Etude retrospective portant sur 105 patients hospitalises pour cetose ou acidocetose diabetique inaugurale dans le but de determiner la prevalence des dyskaliemies avant l’administration de toute rehydratation ou insulinotherapie. L’hypokaliemie est definie en utilisant les criteres enonces par l’ADA: le potassium serique mesure a moins de 3,3 mmol/L. Resultats Nos patients sont âges en moyenne de 39 ans avec des âges extremes de 17 et 64 ans. Ils sont diabetiques de type 1 dans 28,6 % des cas et de type 2 dans 71,4 %. La glycemie capillaire moyenne a l’admission est de 3,57 g/L ± 0,64. Dans notre serie, 23,8 % des patients ont une hypokaliemie, 61,9 % des cas une kaliemie normale et 14,3 % ont une hyperkaliemie. Aucun patient ne presente des signes neuromusculaires ni electriques de dyskaliemie. Le traitement des hypokaliemies a repose sur la supplementation potassique par voie veineuse et l’evolution est favorable chez tous nos patients. Par ailleurs, 19 % de nos patients ont une hyponatremie, 76,2 % une natremie normale et 4,8 % une hypernatremie. L’osmolarite plasmatique est normale chez 90,5 % et une hyperosmolarite est objectivee chez 9,5 %. Discussion La litterature est pauvre concernant la prevalence des dyskaliemies, les donnees concernant l’hypokaliemie sont discordantes allant de 0 a 5,6 % des cas selon les series. Notre serie a montre que la kaliemie est souvent normale (61,9 %) avec parfois des cas d’hyperkaliemie. L’hypokaliemie lors de la presentation n’est pas frequente et le fait de retarder l’insulinotherapie, pour eviter son effet hypokaliemiant, parait peut-etre injustifie. Declaration d’interet Les auteurs declarent ne pas avoir d’interet direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme prive, industriel ou commercial en relation avec le sujet presente.


Revue de Médecine Interne | 2015

Le syndrome de Cushing paranéoplasique, un vrai défi diagnostique et thérapeutique : à propos d’un cas et revue de la littérature

A. Meftah; A. Moumen; Massine El Hammoumi; S. Hajhouji; H. El Jadi; A.A. Guerboub; S. Elmoussaoui; H. Mayaudon; E. Hassane Kabiri; K. Hakkou; G. Belmejdoub


Presse Medicale | 2014

L’épanchement péricardique : une manifestation peu connue de la maladie de Basedow

A. Moumen; A. Meftah; M. Benkacem; A. Masmoudi; S. Moussaoui; G. Belmejdoub


Annales D Endocrinologie | 2018

Macroadénome thyréotrope révélé par une hyperthyroïdie biologique

Y. Errahali; H. El Jadi; S. Chakdoufi; J. Issouani; A.A. Guerboub; A. Moumen; A. Masmoudi; S. Moussaoui; G. Belmejdoub


Annales D Endocrinologie | 2018

Hyperparathyroïdie primaire : pensez à l’ectopie !!

Y. Errahali; A. Moumen; S. Chakdoufi; A.A. Guerboub; J. Issouani; A. Masmoudi; S. Moussaoui; G. Belmejdoub


Annales D Endocrinologie | 2018

Hyperandrogénie féminine : pensez aux blocs enzymatiques !

Y. Errahali; J. Issouani; S. Chakdoufi; A.A. Guerboub; A. Masmoudi; A. Moumen; S. Moussaoui; G. Belmejdoub

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Massine El Hammoumi

Faculty of Medicine and Pharmacy of Rabat

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