Ali Asghar Peivandi

Risk factors influencing the outcome after surgical treatment of complicated deep sternal wound complications.

Abstract Background : Median sternotomy is the most frequently used incision for cardiac procedures but carries a substantial risk for deep sternal wound infections and/or sternal dehiscence. In contrast to previous studies that examined risk factors for sternal infections this study evaluates factors that lead to poor outcome after surgical revision of the non healing sternum. Methods : Between 1985 and 1999, 193 adults (mean age 64 ± 9 years, m/f = 3/1) necessitated sternal revisions (incidence 1.93%). Pre-, intra- and post-operative risk factors were evaluated for their influence on the outcome after sternal revision. Results : 65 of the 193 patients had a complicated course: ten (5.2%) died due to sepsis/multi organ failure ( n = 6) or cardiac causes ( n = 4). 32 patients (16.6%) needed several revisions, 17 (9%) were discharged with sternal instability, 5 (3%) with chronic fistula and one with persistent osteomyelitis. Univariate and multivariate analysis identified cardiopulmonary resuscitation (odds ratio ( OR ) = 11.188, p = 0.010), corticoid treatment ( OR = 7.043, p = 0.0055), diabetes ( OR = 4.130, p = 0.0128), smoking history ( OR = 2.996, p = 0.0041), renal insufficiency (hazard ratio ( HR ) = 1.884), old age ( OR = 1.108, p = 0.0266), high body mass ( HR = 1.06), ECC time ( p = 0.023), cross clamp time ( p = 0.028), systemic hypothermia ( p = 0.016), non-use of IMA ( p = 0.042) or prolonged ventilation as risk factors for mortality or poor outcome. No correlation between sternal closure technique, mediastinal irrigation or antibiotic therapy and outcome after mediastinal revision could be found. Conclusions : To avoid disappointing results after sternal revision one should aim to preoperatively identify high-risk patients and aggressively address risk factors. This rather than modifications of the surgical and medical approach might improve the outcome of patients with mediastinal complications.

Comparison of cardiac troponin I versus T and creatine kinase MB after coronary artery bypass grafting in patients with and without perioperative myocardial infarction.

Background and Purpose:Cardiac troponins have shown to be specific markers of myocardial injury. The aim of this prospective study was to compare patterns and kinetics of troponin I and T after coronary artery bypass grafting (CABG) with or without perioperative myocardial infarction (PMI).Patients and Methods:119 patients (male/female: 96/23, age 64 ± 10 years) underwent first time elective CABG. Preoperative mean ejection fraction was 55.8% ± 15.6%. The mean number of grafts was 3.1 ± 1.1/patient, in 85.7% the internal mammary artery was used. Cardiac troponin I (cTnI) and T (cTnT) levels, total serum activities of creatine kinase (CK) and creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB) were measured before operation, at arrival on the intensive care unit (ICU), and 6, 12, 24, 48, and 120 h after unclamping of the aorta. Twelve lead electrocardiograms (ECGs) were recorded preoperatively and at days 1, 2, and 5. Perioperative data and postoperative cTnI and cTnT levels were correlated statistically.Results:Two patients died due to refractory myocardial failure in the early postoperative period. For further evaluation, patients were divided in two groups according to postoperative ECG changes (group I: patients without PMI, n = 107; group II: patients with PMI, n = 10: six of them with Q-wave and four of them with non-Q-wave PMI). Calculated best cutoff values for cTnI and cTnT were 8.35 µg/l and 0.768 µg/l in ROC (receiver-operator characteristic) analysis. Serum concentrations of cTnI, and cTnT were in the normal range preoperatively and increased significantly after surgery in both groups. In both groups, cTnI reached its medium peak level after 24 h (group I: 2.7 µg/l, 95% confidence interval [CI]: [2.1,3.2]); group II: 70.5 µg/l). CTnT reached its medium peak level in group I without PMI after 48 h (0.298 µg/l, 95% CI: [0.254,0.354]), in group II with PMI not until 120 h (3.0 µg/l) postoperatively. In group II serum level of both troponins remained considerably high at 120 h (cTnI median = 10.75 µg/l, cTnT median = 3 µg/l).Conclusion:Release patterns of cTnI and cTnT after CABG are different: cTnI reaches its postoperative peak value earlier and declines more quickly than cTnT. After uncomplicated CABG, serum levels of both cardiac troponins remain continuously low. Elevated concentrations reflect perioperative myocardial ischemia or infarction. CTnT shows a different release pattern in patients with or without myocardial infarction.Hintergrund und Ziel:Kardiale Troponine sind derzeit die am besten geeigneten myokardialen Ischämiemarker. Ziel dieser prospektiven Studie waren die Ermittlung und der Vergleich der Kinetik und Verlaufsmuster von Troponin I und T nach elektiven koronarchirurgischen Eingriffen mit Herz-Lungen-Maschine (ACB) mit oder ohne perioperativen Myokardinfarkt (PMI).Patienten und Methodik:Untersucht wurden 119 Patienten (männlich/weiblich: 96/23, Alter: 64 ± 10 Jahre, Ejektionsfraktion: 55,8% ± 15,6%) mit operationsbedüftiger koronarer Herzerkrankung, die sich einer elektiven ACB-Operation unterzogen. Die durchschnittliche Bypasszahl betrug 3,1 ± 1,1/Patient. In 85,7% wurde die LIMA (linke Arteria mammaria interna) als Bypass verwendet. Bei allen Patienten wurden die Kreatinkinase (CK), Kreatinkinase MB (CK-MB), kardiales Troponin I (cTnI) und T (cTnT) präoperativ, bei Ankunft auf der Intensivstation sowie 6, 12, 24, 48 und 120 h nach Eröffnung der Aortenklemme bestimmt. Die Dokumentation eines Zwölf-Kanal-Elektrokardiogramms (EKG) erfolgte präoperativ, am Operationstag sowie am 1., 2. und 5. postoperativen Tag. Zusätzlich wurden prä-, intra- sowie postoperative Einflussgrößen für die postoperative Konzentration der Enzyme erfasst und mit der Höhe des postoperativen Enzymspiegels korreliert.Ergebnisse:In der frühen postoperativen Phase starben zwei Patienten aufgrund eines therapierefraktären Myokardversagens. Anhand des postoperativen EKG-Befunds wurden die Patienten in zwei Gruppen eingeteilt (Gruppe I: Patienten ohne PMI, n = 107; Gruppe II: Patienten mit PMI, n = 10, davon sechs Patienten mit Q-Wave-Infarkt und vier Patienten mit Non-Q-Wave-Infarkt) Anhand der ROC-Analyse wurden als beste Grenzwerte für cTnI 8,35 mg/l und für cTnT 0,768 µg/l ermittelt. Die Konzentration von cTnI und cTnT im Serum lag präoperativ im Normbereich und stieg in beiden Gruppen postoperativ signifikant an. CTnI erreichte seinen medianen Gipfel in beiden Gruppen nach 24 h (2,7 µg/l, 95%-Konfidenzintervall [CI]: [2,1,3,2] in Gruppe I; 70,5 µg/l in Gruppe II), CTnT hingegen in Gruppe I ohne PMI nach 48 h (0,298 µg/l, 95%-CI: [0,254,0,354]), in Gruppe II mit PMI erst nach 120 h (3,0 µg/ l). In der Gruppe mit PMI (II) waren die Serumspiegel beider Troponine nach 120 h noch signifikant erhöht (cTnI Median = 10,75 µg/l, cTnT Median = 3 µg/l).Schlussfolgerung:Nach elektiven koronarchirurgischen Eingriffen zeigen cTnI und cTnT unterschiedliche Kinetik und Verlaufsmuster. CTnI erreicht seinen postoperativen medianen Gipfel früher und fällt schneller ab als cTnT. Bei den Patienten mit PMI ist die Konzentration beider Troponine auch 5 Tage postoperativ noch pathologisch.

Analytical and Clinical Evaluation of Troponin I Determination on Dimension RXL-HM

Abstract The evaluation of cardiac troponin I (cTnI) on the Dimension RxL®-HM analyzer is presented. The one-step enzyme immunoassay is based on two cTnI specific monoclonal antibodies. Performed on a separate module of the analyzer, assay-time is 17 minutes. Using as criterion a between-run impression CV <20% the functional limit of detection was set at 0.1 μg/l. Cutoff level for minor myocardial damage of 0.1 μg/l was found. In Duchennes dystrophy, patients showed increased cardiac Troponin T (cTnT) but no increased cTnI. In patients with a history of coronary heart disease undergoing chronic hemodialysis, cTnT and cTnI were increased. In different patients with submassive pulmonary embolism, increased cTnI was determined. In coronary artery bypass surgery without perioperative myocardial infarction, patients with extracorporeal circulation showed significantly higher cTnI at 24 h after surgery than those with minimal cardiac surgery. In patients with unstable angina, increased cTnI was found more often than on Stratus analyzer. In conclusion, the new assay is a very sensitive cTnI assay, fast and easy to perform in parallel to enzyme and substrate assays.

Koronarrevaskularisation: Off-pump versus On-pump: Verhalten der biochemischen kardialen Ischämiemarker im Vergleich

Background Recently, coronary artery bypass grafting (CABG) on the beating heart with avoidance of extracorporeal circulation (off-pump CABG technique) has been gaining increasing importance in modern cardiac surgery. The object of this prospective study was to compare postoperative kinetic and patterns of cardiac troponin I (cTnI), T (cTnT), and creatine kinase MB (CKMB) activities after off-pump CABG versus conventional on-pump CABG. Methods We studied 106 patients who underwent first-time elective on-pump (group I, n=69, 56 male, 13u200afemale, mean age: 64.3±9.9 years, mean ejection fraction: 56±15%) or off-pump (group II, n=37, 24 male, 13u200afemale, mean age: 68.4±9.1 years, mean ejection fraction: 57±13%) CABG surgery via median sternotomy. CTn I and cTnT levels, total creatine kinase (CK) and CK-MB activities in the serum were measured before operation, up on arrival at the ICU and 6, 12, 24, 48 and 120 hours later. Serial 12-lead ECGs were recorded preoperatively and on days 1, 2 and 5. Results Serum concentrations of cardiac troponins in all patients were preoperatively either not detectable or in the normal range and significantly increased after surgery. In groupI, one patient developed a Q wave myocardial infarction, one patient a non-Q wave infarction and two patients a new left bundle branch block on the ECG. One patient of group II developed a new Q-wave myocardial infarction and another patient permanent atrial fibrillation associated with a continuous arrhythmia. All patients with a myocardial infarction in the ECG showed significant elevation of concentrations or activities of these biochemical markers. The median postoperative peak values for cTnI were measured at 24 h in both groups (2.7μg/l, 95%-CI: [2.2,3.2] in group I and 1.1μg/l, 95%-CI:[0.5,1.3] in group II). CTnT postoperatively presented an earlier median peak of 0.128μg/l at 12h in group II (95%-CI:[0.041,0.146]) than in group I at 48 h (0.298μg/l, 95%-CI: [0.254,0.335]). Conclusions All patients undergoing CABG surgery with or without extracorporeal circulation postoperatively showed an increase of cardiac troponin levels. After uncomplicated coronary revascularization, patients with the off-pump CABG technique continuously presented lower serum cardiac troponin concentrations than those with the on-pump CABG technique. CTnI showed the same patterns of release in both groups with different median postoperative peak values at 24 h. The patterns off cTnT release following CABC surgery with or without extracorporal circulation were different: CTnT reaches its postoperative peak value in patients with the off-pump CABG technique earlier than those with the on-pump CABG technique (12h postoperatively versus 48h). In der modernen Herzchirurgie gewinnt neben koronarchirurgischen Bypassoperationen mit der Herz-Lungen-Maschine (On-pump) die Koronarrevaskularisation am schlagenden Herzen ohne Herz-Lungen-Maschine (Off-pump) immer mehr an Bedeutung. Ziel unserer Studie war ein Vergleich des postoperativen Verlaufsmusters und der Kinetik der kardialen Troponine als spezifische Indikatoren für eine intraoperative Myokardzellschädigung bei beiden Operationstechniken. In diesen Vergleich wurden auch die „etablierten” Ischämiemarker (CK und CKMB) mit einbezogen. Material und Methodik In die Studie eingeschlossen wurden 2 Gruppen von insgesamt 106 Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer elektiven Koronarrevaskularisation unterzogen. Gruppe I (n=69, Alter: 64,4±9,9 Jahren, 13 w/56 m, Ejektionsfraktion: 56±15%) wurde mit Herz-Lungen-Maschine und Gruppe II (n=37, Alter: 68,4±9,1 Jahren, 13 w/24 m, Ejektionsfraktion: 57±13%) am schlagenden Herzen ohne HLM operiert. Bei allen Patienten wurden kardiales Troponin I (cTnI), T (cTnT), CK und CKMB präoperativ, bei Ankunft auf Intensivstation, 6, 12, 24, 48 und 120 h postoperativ bestimmt. Die Dokumentation eines 12-Kanal-EKGs erfolgte präoperativ, am Operationstag sowie am ersten, 2ten und 5ten postoperativen Tag. Ergebnisse In beiden Gruppen waren cTnI und cTnT im Serum präoperativ nicht nachweisbar bzw. im Normbereich und stiegen postoperativ signifikant an. In Gruppe I wurden ein Q- wave und ein Non-Q-wave-Infarkt sowie zwei neu aufgetretene Linksschenkelblöcke festgestellt. In Gruppe II wurde ein Q-wave-Infarkt festgestellt. Ein Patient dieser Gruppe verlor seinen präoperativen Sinusrhythmus. Die Infarktpatienten beider Gruppen zeigten einen signifikant höheren Spiegel beider Troponine. CTnI erreichte seinen medianen Gipfel in beiden Gruppen nach 24h. (2,7μg/l, 95%-KI:[2,2, 3,2] in Gruppe I; 1,1μg/l 95%-KI:[0,5, 1,3] in Gruppe II), cTnT erreichte hingegen seinen medianen Gipfel in Gruppe II bereits nach 12h: (0,128μg/l, 95%-KI: [0,041, 0,146]), in der Gruppe I erst nach 48h: (0,298μg/l, 95%-KI: [0,254, 0,335]). Schlussfolgerung Bei sämtlichen Patienten beider Gruppen ist ein postoperativer Anstieg kardialer Troponine festzustellen. Bei komplikationslosen Verläufen wiesen Patienten, bei denen die Off-pump-Technik angewendet wurde, eine niedrigere Troponinkonzentration auf als Patienten, die mit Herz-Lungen-Maschine operiert wurden. Während in beiden Gruppen cTnI postoperativ das gleiche Verlaufsmuster aufweist, erreicht cTnT In der Off-pump-Gruppe sein Maximum früher, nämlich 12 Stunden postoperativ, in der Gruppe mit Herz-Lungen-Maschine jedoch erst 48 Stunden postoperativ.

Troponin I concentrations of shed blood might influence monitoring of myocardial injury after coronary operations

In a prospective study we evaluated the concentration of cardiac troponin I (cTnI) and creatine kinase activities (CK) in shed mediastinal blood in the early postoperative period after coronary artery bypass grafting (CABG). Forty seven patients who underwent first time elective CABG were studied. CTnI levels and CK activities in arterial blood and shed mediastinal blood were measured after admission to the intensive care unit (ICU) and 6 h after unclamping the aorta. Mediastinal shed blood samples were drawn from 23 patients (group A) before the filter of the cardiotomy reservoir and from 24 patients (group B) behind. Additionally, both markers were measured in blood samples collected from the cell-saver. There were no significant differences between both groups (A and B) with regard to perioperative parameters. Mean loss of mediastinal shed blood in all patients was 207 +/- 127 ml within the first 6 h after operation. There was a positive correlation between CK activities and cTnI concentrations in serum and mediastinal shed blood, but shed blood contained significantly higher concentrations of cTnI as well as CK activities than the circulating blood after admission to the ICU and 6 h after unclamping the aorta. At both time points the cTnI-concentrations and CK activities in shed blood in group B were lower than those in group A but much higher than in serum. The effects of the use of a blood filter diminishes with time. Mediastinal shed blood contains extremely high cTnI concentrations and CK activities. Retransfusion of higher quantities of shed blood might lead to false-positive diagnosis of perioperative myocardial infarction.

Chirurgische Behandlung des hypoplastischen Linksherzsyndroms

Hypoplastic left heart syndrome (HLHS) represents an anatomical spectrum of congenital disease with varying degrees of underdevelopment of the left-sided cardiac structures (Figure 1). The outlook for children born with HLHS, an otherwise highly lethal malformation, has improved with increasing experience with reconstructive techniques. This report represents a detailed analysis of the overall risk and mid-term results for a group of 39 consecutive neonates with HLHS referred to our hospital over a 5-year period between January 1994 and November 1998. Twenty-six patients were treated with a Norwood reconstructive procedure (Figure 2). One patient received a cardiac transplant at the request of the parents. Another patient with aortic atresia, ventricular septal defect and normal left ventricle underwent biventricular repair. Eleven patients were not eligible for surgical treatment due to a number of reasons (Table 1). In 26 neonates (9 girls, 17 boys; mean age 9.1 [4 to 42] days) staged reconstruction by Norwoods procedure was performed. The hospital mortality in the first stage of the Norwood procedure was 23% (6/26). Sixteen of the 20 long-term survivors underwent the bidirectional cavopulmonary anastomosis (hemi-Fontan; Figure 3) at a median age of 7.6 (3 to 14) months. All children survived. Up to now, 3 infants received the complete Fontan operation (Figure 4) at 2 years of age. No late death occurred. In 18 out of the 20 survivors neuro-developmental outcome and exercise performance were within the range of normals. Staged surgical palliation represents a realistic therapeutic option for neonates born with HLHS. At this intermediate stage of follow-up exercise performance and quality of life are satisfactory.ZusammenfassungKinder mit dem angeborenen Herzfehler eines hypoplastischen Linksherzsyndroms haben ohne frühzeitige chirurgische Behandlung eine extrem ungünstige Prognose. Anhand einer retrospektiven Fünf-Jahres-Analyse werden die Möglichkeiten und Ergebnisse der herzerhaltenden palliativen Rekonstruktion dargestellt.26 Neugeborene (neun Mädchen und 17 Jungen, mittleres Körpergewicht 3,0 kg [2,2 bis 4,5 kg] wurden im Alter zwischen vier und 42 Tagen (m=9,1 Tage) dem rekonstruktiven Norwood-Verfahren und im weiteren einer schrittweisen Kreislauftrennung nach Fontan unterzogen. Die Diagnosen waren in 20 Fällen ein klassisches hypoplastisches Linksherzsyndrom und in sechs Fällen ein komplexes kardiales Vitium mit vergleichbarer Hämodynamik. 20 Kinder überlebten den initialen Eingriff langfristig (mittlere Beobachtungszeit 27,6 [ein bis 49] Monate). Bei 16 dieser Patienten wurde nach durchschnittlich 7,6 Monaten die partielle Kreislauftrennung durch eine obere kavopulmonale Anastomose, bei drei Kindern inzwischen im Alter von knapp zwei Jahren die komplette Fontan-Operation durch eine ergänzende untere kavopulmonale Anastomose durchgeführt. Alle 16 haben diesen zweiten bzw. dritten operativen Teilschritt der Palliation überlebt. 18 der 20 Überlebenden (90%) zeigen eine altersgerechte statomotorische Entwicklung. Über den bisherigen Beobachtungszeitraum weisen die meisten Patienten eine zufriedenstellende Leistungsfähigkeit und gute Lebensqualität auf.Die herzerhaltende palliative Rekonstruktion stellt eine realistische Behandlungsmöglichkeit dieser schweren Herzfehlbildung dar.AbstractHypoplastic left heart syndrome (HLHS) represents an anatomical spectrum of congenital disease with varying degrees of underdevelopment of the left-sided cardiac structures (Figure 1). The outlook for children born with HLHS, an otherwise highly lethal malformation, has improved with increasing experience with reconstructive techniques. This report represents a detailed analysis of the overall risk and mid-term results for a group of 39 consecutive neonates with HLHS referred to our hospital over a 5-year period between January 1994 and November 1998.Twenty-six patients were treated with a Norwood reconstructive procedure (Figure 2). One patient received a cardiac transplant at the request of the parents. Another patient with aortic atresia, ventricular septal defect and normal left ventricle underwent biventricular repair. Eleven patients were not eligible for surgical treatment due to a number of reasons (Table 1). In 26 neonates (9 girls, 17 boys; mean age 9.1 [4 to 42] days) staged reconstruction by Norwood’s procedure was performed.The hospital mortality in the first stage of the Norwood procedure was 23% (6/26). Sixteen of the 20 long-term survivors underwent the bidirectional cavopulmonary anastomosis (hemi-Fontan; Figure 3) at a median age of 7.6 (3 to 14) months. All children survived. Up to now, 3 infants received the complete Fontan operation (Figure 4) at 2 years of age. No late death occurred. In 18 out of the 20 survivors neuro-developmental outcome and exercise performance were within the range of normals. Staged surgical palliation represents a realistic therapeutic option for neonates born with HLHS. At this intermediate stage of follow-up exercise performance and quality of life are satisfactory.

Primäres Leiomyosarkom der Pulmonalarterie: Inzidenz, Diagnostik und Therapie

Zusammenfassung Leiomyosarkome des Herzens und der großen Gefäße sind sehr seltene hochmaligne Tumoren, die meist rasch zum Tode führen.¶u2002u2009u2009Wir berichten über einen 31-jährigen Patienten mit einem von der Pulmonalklappe ausgehenden Leiomyosarkom, das beide Pulmonalarterien und den Ausflusstrakt des rechten Ventrikels miteinbezog. Infolge der raschen Diagnosestellung und nachfolgenden radikalen Resektion ist der Patient nach mehr als 5 Jahren weiterhin tumorfrei. Nur die frühzeitige Diagnose und komplette chirurgische Excision können die Überlebenschance für Patienten mit Pulmonalissarkomen erhöhen.Summary Leiomyosarcomas of the heart and great vessels are extremely rare and highly lethal diseases. Diagnosis is difficult due to their unspecific symptoms, which are frequently confused with other clinical conditions such as pulmonary embolism.¶u2002u2009u2009This report describes a 31-year-old man with leiomyosarcoma of the pulmonary artery originating at the pulmonary valve and involving right ventricular outflow tract and central pulmonary arteries. Early diagnosis and aggressive surgical therapy has led to long-term survival; five years after the operation the patient is alive and disease free. The importance of a timely diagnosis and radical surgical excision is delineated and a review of the literature included.

Positiv inotroper Effekt von Ivabradin am atrialen Myokard des Menschen

ZusammenfassungZielAnalyse des Kontraktionsverhaltens und des intrazellulären Kalziumstoffwechsels im isolierten atrialen Myokard des Menschen.MethodenIsoliertes menschliches atriales Myokard aus chirurgischem Resektionsmaterial wurde mit Furaxa02 zur Messung des intrazellulären Kalziums untersucht. Die Präparate wurden supramaximal elektrisch stimuliert. Kraftentwicklung und intrazelluläres Kalzium wurden bei ansteigenden Ivabradin-Konzentrationen simultan gemessen. Unterschiedliche Stimulationsfrequenzen wurden verwendet, um die Kraft-Frequenz-Beziehung unter Ivabradin-Einfluss zu analysieren.ErgebnisseMit steigender Ivabradin-Konzentration kam es zu einem signifikanten Anstieg der Amplituden des intrazelluären Kalziumtransienten und der Kraftamplituden (p<0,01) und zu einer Reduktion des intrazellulären diastolischen Kalziums (p<0,01). Ein signifikanter Anstieg der Kraft wurde bei 5xa0µM Ivabradin beobachtet. Eine Erhöhung der Dosis führte zu keinem weiteren Anstieg des positiv inotropen Effektes.SchlussfolgerungDie Daten belegen für Ivabradin einen positiv inotropen Effekt und jenseits des Sinusknotens nachweisbare Effekte auf das Kontraktionsverhalten des atrialen menschlichen Myokards.AbstractObjectivesThe present study tests, whether Ivabradine has an action aside from the sinus node in human atrial tissue.MethodsHuman atrial myocardium was loaded with the fluorescent dye Furaxa02 for intracellular calcium measurements. The preparations were electrically stimulated at optimal length while diastolic and systolic intracellular calcium and mechanical force output were simultaneously recorded. Increasing Ivabradine concentrations were tested. Varying stimulation frequencies were applied in order to analyse the force frequency relation under conditions of Ivabradine incubation.ResultsIncreasing Ivabadrin concentrations had a direct effect in increasing the amplitude of intracellular calcium transient and on the amplitude of active force generation (p<0.01). There was a reduction of diastolic intracellular calcium and of diastolic resting force with increasing Ivabradine concentrations (p<0.01). Increases of the Ivabradine dose did not further increase the positive inotropic effect.ConclusionIvabradine has a positive inotropic effect aside from the sinus node in atrial myocardium. It is a substance with a direct positive inotropic effect as shown by the present data.

Intraoperative Evaluation von komplexen Mitralklappenrekonstruktionen durch physiologische Provokationstests

ZusammenfassungHintergrundDie chirurgische Therapie der höhergradigen, komplexen Mitralklappeninsuffizienz (MI) ist idealerweise die Rekonstruktion. Ist diese nicht möglich, erfolgt der Ersatz der Mitralklappe durch eine Prothese. Ziel war es, durch intraoperative physiologische Provokationstests eine Aussage über die Qualität der Mitralklappenrekonstruktionen (MKR) zu gewinnen.Patienten und MethodenZwischen Mai 2004 und Dezember 2007 wurden 95 Patienten (40 Frauen und 55 Männer im Durchschnittsalter von 64 Jahren) einer komplexen Mitralklappenrekonstruktion bei hochgradiger MI unterzogen.Die Abschätzung der Qualität der MKR erfolgte intraoperativ durch die transösophageale Echokardiographie bei nur noch residualer Herz-Lungen-Maschinen-Unterstützung (Fluss 500–1500xa0ml), Beatmung und eindeutiger Auswurfleistung des linken Ventrikels.Das Untersuchungsprotokoll schloss folgende physiologische Provokationstests ein:1.Variation der Vorlast2.Variation der Herzfrequenz durch epimyokardiales Pacing3.Variation der Nachlastn Demaskierte sich unter diesen Messbedingungen eine nicht zufriedenstellende Qualität der Mitralklappenrekonstruktion (Insuffizienz>1,5°), erfolgte eine chirurgische Reevaluation.ErgebnisseDurch die Anwendung dieses Untersuchungsprotokolls zeigte sich bei 19 Patienten (18%) eine MI>1,5°, welche ohne physiologische Provokationstests der Diagnostik entgangen wären. Bei 14 (73,6%) Patienten war eine Revision der Mitralklappenrekonstruktion erfolgreich. Bei 5 der 19 Patienten (26,3%) zeigte auch die erneute Rekonstruktion ein unbefriedigendes Ergebnis, weshalb ein Klappenersatz erfolgte. Bei allen Patienten zeigte sich die Variation der Stimulationsfrequenz als besonders geeignet, um ein höhergradiges Ausmaß von Mitralklappeninsuffizienz nach MKR zu demaskieren (n=18). Nachlast- (n=12) und Vorlaständerungen (n=5) waren weniger sensibel. Postoperativ zeigte sich eine MI von 0-0,5° bei 70 Patienten (73,6%), eine MI von 0,5-1° bei 20 Patienten (21%) und eine MI von 1-1,5° bei 5 Patienten (5,2%).FazitNach Mitralklappenrekonstruktionen sind physiologische Provokationstests ein geeignetes Instrument zur Evaluation der Qualität der Mitralklappenrekonstruktion, das insbesondere im Rahmen der Ausbildung erhebliche Bedeutung erlangt. Die Daten zeigen, dass vor allem die Variation der Stimulationsfrequenz (Kraft-Frequenz-Beziehung) ein wichtiges Hilfsmittel ist, um die myokardiale Komponente der Mitralklappenrekonstruktionen zu beurteilen.AbstractObjectiveBased on experimental data it was tested, whether intraoperatively performed physiological provocation tests – in addition to morphological information – can improve the quality of complex mitral valve repair (CMVR).MethodsThe quality of CMVR (n=95) was routinely evaluated by transesophageal echocardiography. Shortly before weaning from ECC (flow: 1,5xa0l/min) the force frequency relation (tested by epimyocardial pacing, frequency range: 80-150 beats per minute), the Frank Starling mechanism (right atrial loading between 2-18xa0mmHg) and afterload dependency (systolic pressure: 70-140xa0mmHg) were analysed. Whenever significant mitral valve incompetence (MVI)>1.5 was detected, a surgical re-evaluation was carried out.ResultsUsing these procedures, MVI>1.5, which was not observed using steady-state conditions, was detected in 19 patients. In 14 patients, the subsequently performed second repair was successful. In 5 patients the second reconstruction failed again and mitral valve replacement was performed, although neither intraoperative evaluation with saline solution nor standard echocardiography revealed MVI>1.5. In all patients the force frequency was most sensitive to detect functional problems of CMVR (n=18). Afterload alteration (n=12) and preload alteration (n=5) were less sensitive. Postoperatively MI was 0-5 in 70 pts, 0.5-1 in 20, and 1-1.5 in 5 pts.ConclusionThe data suggest that intraoperatively performed physiological tests, especially the force frequency relation, are important tools to evaluate the myocardial component of mitral valve performance. A pathologically altered dependency on preload, afterload and frequency of mitral valve function can be easily detected by this method.

Die Signaltransduktion der konzentrischen Myokardhypertrophie

ZusammenfassungDie Myokardhypertrophie, d. h. die Vergrößerung der Kardiomyozyten (enddifferenzierte nichtproliferationsfähige Zellen), kann durch physiologische und pathologische Stimuli, wie pressure oder volume overload, entstehen. Allerdings ist die Myokardhypertrophie nicht nur als physiologische Anpassung des Myokards an eine erhöhte Belastung zu verstehen, sondern stellt per se ein Risiko für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz sowie verschiedener anderer kardiovaskularer Erkrankungen bis zum plötzlichen Herztod dar.Verschiedene Signaltransduktionswege der Myokardhypertrophie, die durch mechanischen Stress, Hypoxie und neurohumorale Stimuli (α-Agonisten, Wachstumsfaktoren, vasoaktive Peptide und Hormone) aktiviert werden, sind komplex und noch nicht lückenlos aufgeklärt. Bisher wurden meist nur einzelne Komponenten der zur Hypertrophie führenden Signalwege identifiziert. Dazu gehören G-Proteine, Phospholipasen, Proteinkinasen, Proteinphosphatasen und viele Transkriptionsfaktoren, die schließlich zur Vergrößerung der Kardiomyozyten fuhren.In der vorliegenden kurzen Übersichtsarbeit werden die extrazellulären Stimuli und die intrazellulären Signaltransduktionswege zusammengefasst, die zur Entwicklung der konzentrischen Myokardhypertrophie, der sogenannten Pressure-overload-Hypertrophie, führen. Eine lückenlose Aufklärung ihrer molekularen Pathogenese mag in der Zukunft zu einer spezifischen therapeutischen Intervention führen.AbstractCardiac hypertrophy, i.e., enlargement of cardiomyocytes (adult cardiomyocytes are terminally differentiated and nonproliferative), may be caused by a variety of physiological and pathogenic stimuli such as pressure or volume overload. However, cardiac hypertrophy is not only an adaptational state to, e.g., high blood pressure or heart valve stenosis, before heart failure occurs but per se is a risk factor for severe cardiac events such as arrhythmia, ischemia, and sudden death.Different signalling pathways of cardiac hypertrophy activated, for example, by mechanical stress, hypoxia and neurohumoral stimuli, are complex and have only been partly elucidated. So far, several intracellular signalling components have been associated with the induction of cardiac hypertrophy, including G-proteins, phospholipases, protein kinases, protein phosphatases, and several transcription factors, finally leading to the cellular enlargement.The present short review of the extracellular stimuli and signalling pathways involved in the generation of pressure-overload hypertrophy are summarized. A comprehensive elucidation of its pathogenesis may lead to a therapeutic intervention in the future.