Ana Giachetti

Calcinosis Cutis Following Trauma

Abstract:  We report an 8‐year‐old boy who developed dystrophic calcinosis cutis that occurred following trauma. Multiple abrasions were observed in the inguinal folds after a soccer game. Subsequently, multiple papules with soft centers and white particles appeared in the same area. A biopsy specimen showed calcinosis cutis with transepidermal elimination of calcium. The causes of the underlying tissue damage associated with dystrophic calcinosis are discussed.

Calcinosis Cutis Following Liver Transplantation in a Pediatric Patient

Abstract: We report the occurrence of calcinosis cutis in a 3‐year‐old girl after liver transplantation. The cutaneous lesions consisted of 5 mm white papules on an erythematous base in linear and rosette configurations that developed in the abdominal and lumbar areas 10 days after transplantation. The patient had received calcium chloride solution intravenously during surgery. We excluded other causes of ectopic calcification such as hyperparathyroidism, renal failure, and extravasation of calcium solution. We discuss the etiology of calcinosis cutis after liver transplantation. This sequence of events has not been previously described in pediatric patients.

Necrólisis epidérmica tóxica asociada a infección aguda por Mycoplasma pneumoniae

Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis represent different manifestations of the same spectrum of severe idiosyncratic cutaneous reactions to drugs and to a lesser extent are associated with infectous agents. Among these, Mycoplasma pneumoniae is one of the most frequent. We report the case of a female patient aged 5 years, with a toxic epidermal necrolysis associated with Mycoplasma pneumoniae infection, which begins with a fever accompanied by a generalized rash with involvement of the mucous membranes. IgM serology for Mycoplasma pneumoniae was positive and initial biopsy was compatible with erythema multiforme major. The patient was treated with corticosteroids, intravenous immunoglobulin, plasmapheresis and strict care to prevent superinfection and sequels. After 31 days of hospitalization the patient was discharged from hospital.

Onicocriptosis en pediatría: tratamiento conservador y espiculotomía

Onychocryptosis (onyx: nail and kriptos: hidden) is the main reason for consultation due to nail pain. It is secondary to the penetration of the lateral border of the nail plate into the lateral nail fold causing pain and inflammation in the surrounding tissue. Symptoms range from erythema, edema, and pain when pressure is applied on the nail fold, up to secondary infection and functional impotence. It is a mechanical onicopathy, almost exclusively of the first toe, which recognizes multiple causes. We present the therapeutic management in children by conservative measures and the spiculectomy.

Congenital cutaneous candidiasis

Caso clínico completo Paciente de sexo masculino de 2 años y 5 meses de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia. Reside junto a su grupo familiar en una casaquinta del conurbano bonaerense y los padres refieren contacto con animales de granja. Consultó por presentar una lesión en la mejilla derecha de 6 meses de evolución. Había recibido varios esquemas de tratamiento tópico con antibióticos, esteroides y antimicóticos sin evidenciar mejoría. Al examen físico presentaba una placa eritematosa amplia en la mejilla derecha, con borde sobreelevado y límites netos. En su superficie asentaban pústulas y escamas, sin signos de rascado. El niño se encontraba en buen estado general y no presentaba ningún otro estigma cutáneo. Ante la sospecha clínica de tinea faciei se tomó una muestra de la periferia de la lesión para realizar el estudio micológico (directo y cultivo) y se medicó con griseofulvina, en dosis de 25 mg/ kg/día por vía oral (Figura 1). La respuesta clínica fue muy favorable y rápida. A los 15 días la placa estaba sin escamas, menos eritematosa y con el borde más aplanado. Lentamente se fue atenuando hasta tornarse imperceptible y a los 25 días se suspendió el tratamiento. El examen micológico directo informó micelios hialinos tabicados y ramificados, pero el cultivo fue negativo. Esta negatividad pudo atribuirse a las múltiples terapéuticas tópicas instauradas, entre ellas esteroides, antibióticos y antifúngicos, a pesar del mes de intervalo libre de medicación tópica previo a la toma de la muestra. La sospecha clínica inicial y la contundencia en la respuesta favorable al antifúngico oral avalaron nuestro diagnóstico presuntivo de tiña. El interrogatorio más exhaustivo aportó un dato muy valioso para confirmar nuestra impresión diagnóstica: el padre recordó tener un criadero de conejos en el fondo de su quinta, dos meses antes del inicio de los síntomas del niño, es decir, ocho meses antes de la consulta en nuestra institución. Además, refirió que todos los conejos murieron en pocos días por causas que desconocía. Entonces, detectada una fuente del contagio, se explicó a la familia la probable procedencia de la tiña del niño. Se indicó fotoprotección y se otorgó el alta al mes de la consulta inicial (Figura 2).

Infantile Hemangioma or Kaposiform Hemangioendothelioma

We read with interest the letter sent by Yoon et al (1) about transarterial embolization of a cervicofacial hemangioma associated with Kasabach–Merritt (KM) syndrome in a premature neonate. There are some facets of the letter that warrant further comments, namely the association of the KM phenomenon with vascular tumors and the use of proper consensus-approved terminology adopted by the International Society for the Study of Vascular Anomalies. The authors reported a KM phenomenon associated with a tumor assumed to be an infantile hemangioma by pathologic diagnosis obtained from a punch biopsy (histologic images not shown). However, the clinical data reported and the figure illustrations are more likely of a kaposiform hemangioendothelioma (KHE) rather than an infantile hemangioma. KHE is congenital in 60% of cases (2) whereas infantile hemangiomas are not fully developed at birth. KHE manifests as an infiltrating soft-tissue tumor accompanied by purple skin discoloration (3), as illustrated in figure 1 of the letter of Yoon et al (1). At magnetic resonance imaging, KHE is a moderately intense T2-weighted tumor with ill-defined borders infiltrating the surrounding fat tissue and often extending into adjacent muscles (3), similarly to what is described in the letter and shown in figure 2 by Yoon et al (1). In contradistinction, infantile hemangiomas do not tend to infiltrate surrounding tissues. Infantile hemangiomas and KHE present different structures at pathologic examination. The latter has a lobular architecture composed of endothelial cells forming vessels of variable size and peripheral spindle cells positive on D2-40 and negative on GLUT1 immunostaining. In contradistinction, infantile hemangioma has a distinctive pathology and is positive on glut 1 immunostaining (4). Unfortunately, these data was not provided in the letter from Yoon et al (1). Several experienced authors have reported that the term KM should be reserved for clinically significant thrombocytopenia and coagulopathy associated exclusively with KHE or tufted angioma (5,6). It is now generally accepted that tufted angioma and KHE are synonymous vascular tumors with similar presenting symptoms and potential for KM syndrome (3). To avoid confusing this type of tumor with infantile hemangioma, the use of proper terminology is essential, as adopted by the International Society for the Study of Vascular Anomalies based on the classification of vascular anomalies by Mulliken and Glowacki in 1982 (7). The clinical, imaging, and pathologic features of KHE are different from those of infantile hemangioma and lead to the correct diagnosis. This is of utmost importance because the entities have different prognoses and are treated with different modalities (3,8). Arterial embolization may be life-saving in the acute setting of a critically ill newborn with KHE associated with KM phenomenon because it may rapidly reduce tumor volume and improve coagulation disorders (8), but combined treatment with systemic drugs such as corticosteroids, vincristine, and rapamycin is recommended to achieve longterm cure (4,8). These comments do not undermine the embolization treatment performed by Yoon et al (1), but are intended as a contribution to better management of this unusual disease.

Descripción del caso presentado en el número anterior

Caso clínico completo Paciente de sexo masculino de 2 años y 5 meses de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia. Reside junto a su grupo familiar en una casaquinta del conurbano bonaerense y los padres refieren contacto con animales de granja. Consultó por presentar una lesión en la mejilla derecha de 6 meses de evolución. Había recibido varios esquemas de tratamiento tópico con antibióticos, esteroides y antimicóticos sin evidenciar mejoría. Al examen físico presentaba una placa eritematosa amplia en la mejilla derecha, con borde sobreelevado y límites netos. En su superficie asentaban pústulas y escamas, sin signos de rascado. El niño se encontraba en buen estado general y no presentaba ningún otro estigma cutáneo. Ante la sospecha clínica de tinea faciei se tomó una muestra de la periferia de la lesión para realizar el estudio micológico (directo y cultivo) y se medicó con griseofulvina, en dosis de 25 mg/ kg/día por vía oral (Figura 1). La respuesta clínica fue muy favorable y rápida. A los 15 días la placa estaba sin escamas, menos eritematosa y con el borde más aplanado. Lentamente se fue atenuando hasta tornarse imperceptible y a los 25 días se suspendió el tratamiento. El examen micológico directo informó micelios hialinos tabicados y ramificados, pero el cultivo fue negativo. Esta negatividad pudo atribuirse a las múltiples terapéuticas tópicas instauradas, entre ellas esteroides, antibióticos y antifúngicos, a pesar del mes de intervalo libre de medicación tópica previo a la toma de la muestra. La sospecha clínica inicial y la contundencia en la respuesta favorable al antifúngico oral avalaron nuestro diagnóstico presuntivo de tiña. El interrogatorio más exhaustivo aportó un dato muy valioso para confirmar nuestra impresión diagnóstica: el padre recordó tener un criadero de conejos en el fondo de su quinta, dos meses antes del inicio de los síntomas del niño, es decir, ocho meses antes de la consulta en nuestra institución. Además, refirió que todos los conejos murieron en pocos días por causas que desconocía. Entonces, detectada una fuente del contagio, se explicó a la familia la probable procedencia de la tiña del niño. Se indicó fotoprotección y se otorgó el alta al mes de la consulta inicial (Figura 2).

Candidiasis cutánea congénita Congenital cutaneous candidiasis

Caso clínico completo Paciente de sexo masculino de 2 años y 5 meses de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia. Reside junto a su grupo familiar en una casaquinta del conurbano bonaerense y los padres refieren contacto con animales de granja. Consultó por presentar una lesión en la mejilla derecha de 6 meses de evolución. Había recibido varios esquemas de tratamiento tópico con antibióticos, esteroides y antimicóticos sin evidenciar mejoría. Al examen físico presentaba una placa eritematosa amplia en la mejilla derecha, con borde sobreelevado y límites netos. En su superficie asentaban pústulas y escamas, sin signos de rascado. El niño se encontraba en buen estado general y no presentaba ningún otro estigma cutáneo. Ante la sospecha clínica de tinea faciei se tomó una muestra de la periferia de la lesión para realizar el estudio micológico (directo y cultivo) y se medicó con griseofulvina, en dosis de 25 mg/ kg/día por vía oral (Figura 1). La respuesta clínica fue muy favorable y rápida. A los 15 días la placa estaba sin escamas, menos eritematosa y con el borde más aplanado. Lentamente se fue atenuando hasta tornarse imperceptible y a los 25 días se suspendió el tratamiento. El examen micológico directo informó micelios hialinos tabicados y ramificados, pero el cultivo fue negativo. Esta negatividad pudo atribuirse a las múltiples terapéuticas tópicas instauradas, entre ellas esteroides, antibióticos y antifúngicos, a pesar del mes de intervalo libre de medicación tópica previo a la toma de la muestra. La sospecha clínica inicial y la contundencia en la respuesta favorable al antifúngico oral avalaron nuestro diagnóstico presuntivo de tiña. El interrogatorio más exhaustivo aportó un dato muy valioso para confirmar nuestra impresión diagnóstica: el padre recordó tener un criadero de conejos en el fondo de su quinta, dos meses antes del inicio de los síntomas del niño, es decir, ocho meses antes de la consulta en nuestra institución. Además, refirió que todos los conejos murieron en pocos días por causas que desconocía. Entonces, detectada una fuente del contagio, se explicó a la familia la probable procedencia de la tiña del niño. Se indicó fotoprotección y se otorgó el alta al mes de la consulta inicial (Figura 2).